ClickCease
+ 1 915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Sayfa seç

Kannabinoidler

Geri Klinik Kannabinoidler. Bitkiler ilaçtır ve bu alternatif ilaçlarla ilgili araştırmalar devam ettikçe, çeşitli rahatsızlıklar, durumlar, hastalıklar, rahatsızlıklar vb. için tıbbi seçenekler söz konusu olduğunda daha fazla bilgi mevcuttur. Kiropraktör Dr. Alex Jimenez, gelişmekte olan bu ilaçları araştırıyor ve bunlara nasıl bir bakış açısı getiriyor? hastalara, yapabileceklerine ve yapamayacaklarına yardımcı olabilirler.

Esrar bitkisi, kannabinoidler hakkında en çok bilinen şeydir. En çok tanınan kannabinoiddir tetrahydrocannabinol (THC), öfori duygularına neden olan bileşik.

Bilim adamları, kannabinoidleri yalnızca esrarda tanımladılar. Bununla birlikte, yeni araştırmalar, karabiber, brokoli, havuç, karanfil, ekinezya ve ginseng dahil olmak üzere birçok bitkide aynı tıbbi nitelikleri buldu.

Bu sebzeler veya baharatlar sizi mutlu etmeyecek, ancak bu farklı bitkilerin insan vücudunu nasıl etkilediğini anlamak, hayati sağlık keşiflerine yol açabilir.


Metabolik Sendroma Daha Derin Bir Bakış | El Paso, Teksas (2021)

Metabolik Sendroma Daha Derin Bir Bakış | El Paso, Teksas (2021)

Bugünkü podcast'te Dr. Alex Jimenez, sağlık koçu Kenna Vaughn, baş editör Astrid Ornelas, metabolik sendromu farklı bir bakış açısıyla ve inflamasyonla mücadele için farklı nutrasötikler hakkında tartışıyor.

 

Alex Jimenez DC*: Hoş geldiniz beyler, Dr. Jimenez ve ekibi. Bugünün metabolik sendromunu tartışıyoruz ve onu farklı bir bakış açısıyla tartışacağız. Size mantıklı ve evde kolayca yapılabilecek mükemmel, faydalı ipuçları vereceğiz. Metabolik sendrom çok geniş bir kavramdır. Beş ana konuyu içerir. Yüksek kan şekeri var, göbek yağ ölçümleri var, trigliseritleri var, HDL sorunları var ve metabolik sendromu tartışmamızın tüm nedeninde ölçülmesi gereken bir dinamikler yığını var çünkü toplumumuzu çok etkiliyor. çok. Bu nedenle, bu belirli sorunları ve bunları nasıl düzeltebileceğimizi tartışacağız. Ve size yaşam tarzınızı adapte etme yeteneği verir, böylece sonunda sahip olmazsınız. Bırakın bir kez anladığımızı, günümüz modern tıbbını etkileyen en önemli rahatsızlıklardan biridir. Gittiğiniz her yerde metabolik sendromlu bir sürü insan göreceksiniz. Ve bu bir toplumun parçası ve bu, Avrupa'da da gördüğünüz bir şey. Ama Amerika'da, çok fazla yiyeceğimiz olduğu ve tabaklarımız genellikle daha büyük olduğu için, sadece yediklerimize göre bedenlerimizi farklı şekilde uyarlama yeteneğine sahibiz. Metabolik bozukluklar ve metabolik sendrom konusunda size yardımcı olacak iyi bir mekanizma ve iyi bir protokol kadar hiçbir bozukluk bu kadar hızlı ve hızlı değişmez. Bunu söyledikten sonra, bugün bir grup bireyimiz var. Bu süreçte bize yardımcı olacak bilgileri tartışacak ve ekleyecek olan Astrid Ornelas ve Kenna Vaughn'a sahibiz. Şimdi, Kenna Vaughn bizim sağlık koçumuz. Büromuzda çalışan o; Fiziksel tıp konusunda pratisyen bir doktor olduğumda ve insanlarla bire bir çalıştığımda, diyet sorunları ve diyet ihtiyaçları ile çalışan başka insanlarımız var. Buradaki ekibim çok, çok iyi. Ayrıca en iyi klinik araştırmacımız ve teknolojimizin çoğunu yöneten ve yaptığımız işin ve bilimimizin en ileri noktasında olan bireye sahibiz. Bayan Ornelas. Bayan. Ornelas ya da Astrid, ona verdiğimiz adla, o bilgili bir getto. Bilimle kötü oluyor. Ve gerçekten, gerçekten bulunduğumuz yer. Bugün, araştırmaların geldiği ve depo olan NCBI'dan veya PubMed'den tükürdüğü, insanların bu bilgiyi kullandığımızı ve neyin işe yaradığını ve neyin işe yaradığını kullandığımız bir dünyada yaşıyoruz. Farklı bakış açılarına sahip olduğunuz için PubMed'deki tüm bilgiler doğru değildir, ancak parmağımız girdiğinde neredeyse nabızdaki bir parmak gibidir. Onu etkileyen şeyleri görebiliriz. Belirli anahtar kelimeler ve belirli uyarılarla, örneğin diyet şekeri sorunları veya yağ sorunlarıyla birlikte trigliserit sorunları, metabolik bozukluklarla ilgili herhangi bir şeyle ilgili değişikliklerden haberdar oluyoruz. Dünyanın dört bir yanındaki doktorlardan, araştırmacılardan ve doktoralardan canlı olarak uyarlanan bir tedavi protokolü oluşturabiliriz, neredeyse anında, kelimenin tam anlamıyla daha yayınlanmadan önce. Örneğin bugün 1 Şubat. Değil, ancak Ulusal Kardiyoloji Dergisi tarafından sunulan ve mantıklı olursa Mart ayında çıkacak olan sonuçları ve çalışmaları alacağız. Böylece bu bilgiler basından erken çıktı ve Astrid bunları anlamamıza yardımcı oluyor ve "Hey, bilirsiniz, gerçekten sıcak bir şey bulduk ve hastalarımıza yardımcı olacak bir şey bulduk" ve N eşittir bir getiriyor, bu sabırlı- doktor bire eşittir. Bir hasta ve terapist, genel olarak herkes için belirli protokoller yapmadığımıza eşittir. Süreçten geçerken her kişi için özel protokoller yapıyoruz. Bunu yaparken, metabolik sendromu anlama yolculuğumuz çok dinamik ve çok derindir. Sadece birine bakmaktan kan çalışmasına, diyet değişikliklerine, metabolik değişikliklere, aktif olarak çalıştığı hücresel aktiviteye kadar başlayabiliriz. Daha önceki podcast'lerde yaptığımız gibi, BIA'lar ve BMI ile ilgili sorunları ölçüyoruz. Ama aynı zamanda, diyetimizle etkileyebildiğimiz kromozomların ve kromozomlardaki telomerlerin seviyesine, genomiklerine ve değişimine de girebiliriz. Tamam. Bütün yollar diyetlere çıkar. Ve garip bir şekilde söylediğim şey, tüm yollar smoothie'lere çıkar, tamam, smoothie'ler. Çünkü smoothie'lere baktığımızda, smoothie'lerin bileşenlerine bakarız ve şimdi değişebilen dinamikler ortaya çıkarırız. Tedavi ararken aradığım şey, insanların hayatlarını daha iyi hale getiren şeylere bakıyorum ve bunu nasıl yapabiliriz? Ve tüm bu anneler için, bunu yaptıklarının farkında olmayabileceklerini anlıyorlar ama bir anne, çocuğuma yemek vereceğim diyerek uyanmıyor. Hayır, tüm mutfağı bir araya getirerek zihinsel bir lavaj yapıyor çünkü çocuklarına en iyi beslenmeyi aşılamak ve bebeklerinin dünyayı, kreşi veya ilkokuldan ortaokula geçmesi için en iyi seçenekleri sunmak istiyor. lise boyunca, böylece çocuk iyi gelişebilir. Kimse çocuğuma ıvır zıvır verip vereceğimi düşünerek dışarı çıkmıyor. Ve eğer durum buysa, bu muhtemelen iyi ebeveynlik değil. Ama bunun hakkında iyi konuşmayacağız; iyi beslenme ve bunlara uyum sağlama hakkında konuşacağız. Bu yüzden şimdi Kenna'yı tanıştırmak istiyorum. Metabolik bozukluğu olan birini gördüğümüzde ne yaptığımızı ve buna yaklaşımımızı biraz tartışacak. Bunu yaparken, bir hastayı nasıl değerlendirip değerlendirdiğimizi anlayabilecek ve o birey için biraz kontrol sahibi olmaya başlayabilmemiz için onu getirebilecek.

 

Kenna Vaughn: Tamam. İlk önce, smoothies hakkında biraz daha konuşmak istiyorum. Ben bir anneyim, bu yüzden sabahları işler çılgına dönüyor. Asla sandığınız kadar zamanınız olmaz, ancak bu besleyici besinlere ihtiyacınız var ve çocuklarınız da öyle. Bu yüzden smoothie'leri seviyorum. Süper hızlılar. İhtiyacınız olan her şeyi alırsınız. Ve çoğu insan yemek yerken midenizi doldurmak için yiyorsunuz ama hücrelerinizi doldurmak için yiyorsunuz sanıyor. Hücreleriniz bu besinlere ihtiyaç duyar. Sizi enerjiyle, metabolizmayla, tüm bunlarla birlikte taşıyan şey budur. Yani bu smoothieler hastalarımıza sunduğumuz süper harika bir seçenek. Yaşlanmayı geciktirmek, şeker hastalığına yardımcı olmak, kolesterolü düşürmek, iltihabı kontrol etmek ve bunun gibi şeyler için harika 150 smoothie tarifi içeren bir kitabımız bile var. Bu yüzden hastalarımıza verdiğimiz bir kaynaktır. Ancak metabolik hastalıkla gelen hastalar için birden fazla seçeneğimiz var.

 

Alex Jimenez DC*:  İçeri girmeden önce Kenna. Şunu da ekleyeyim ki öğrendiğim şey, bunu basitleştirmemiz gerektiği. Ev veya paket servis almalıyız. Ve yapmaya çalıştığımız şey, bu süreçte size yardımcı olabilecek araçları size vermeye çalışmak. Ve seni mutfağa götüreceğiz. Sizi deyim yerindeyse kulağınızdan yakalayacağız ve bakmamız gereken yerleri size göstereceğiz. Yani Kenna, ailelerimize sağlayabileceğimiz ve metabolik sendrom olarak adlandırılan birçok insanı etkileyen metabolik felaketi değiştirebileceğimiz diyet değişiklikleri konusunda bize yardımcı olacak smoothie'ler konusunda bize bilgi vermek üzere. Devam et.

 

Kenna Vaughn: Tamam, o smoothie'lerde söylediği gibi. Smoothie'nize eklemeniz gereken şeylerden biri de benimkine eklemeyi sevdiğim şey ıspanak. Ispanak, vücudunuza daha fazla besin sağladığı için mükemmel bir seçimdir. Fazladan bir porsiyon sebze alıyorsunuz, ancak tadına bakamıyorsunuz, özellikle de meyvelerde bulduğunuz doğal tatlılıkla kaplandığında. Bu yüzden smoothies söz konusu olduğunda bu harika bir seçenek. Ama Dr. Jiménez'in bahsettiği başka bir şey de mutfaktaki başka şeyler. Yani hastalarımızın kullanmasını ve uygulamasını istediğimiz başka ikameler var. Küçükten başlayabilirsiniz ve yemek pişirdiğiniz yağları değiştirerek büyük bir fark yaratacaktır. Ve eklemlerinizde, çocuklarınızda ve herkeste muazzam bir iyileşme görmeye başlayacaksınız. Yani hastalarımızı kullanmaya teşvik etmek istediğimiz şeylerden biri avokado yağı, hindistancevizi yağı ve… Zeytinyağı gibi yağlar. Zeytin yağı. Evet, teşekkürler Astrid.

 

Alex Jimenez DC*: O zeytinyağıydı. Arkadaki Astrid'di. Gerçekleri mükemmel bir şekilde ortaya çıkarıyoruz ve devam ediyoruz.

 

Kenna Vaughn: Bunları değiştirdiğinizde, vücudunuz bu doymamış yağları farklı şekilde parçalar. Yani bu, o mutfakta o smoothieleri yapmaktan başka bir seçeneğiniz var. Ama daha önce de söylediğim gibi, ben hızlı, kolay ve basitim. Etrafınızda koca bir ekip varken yaşam tarzınızı değiştirmek çok daha kolay. Ve kolay olduğunda, yapmazsın. Dışarı çıkıp her şeyi aşırı derecede zorlaştırmak istemiyorsunuz çünkü buna bağlı kalma şansınız çok yüksek değil. Bu yüzden yapmak istediğimiz bir şey, hastalarımıza verdiğimiz her şeyin kolay ve günlük yaşam için erişilebilir olduğundan emin olmaktır.

 

Alex Jimenez DC*: Ben çok görselim. Bu yüzden mutfağa gittiğimde, mutfağımı kokina ya da İtalya'da ne diyorlarsa ona benzetmeyi seviyorum, cucina ve orada üç şişem var ve bir avokado yağım var. Hindistan cevizi yağı bende, zeytinyağı da orada. Orada büyük şişeler var. Onları güzelleştiriyorlar ve Toskana'ya benziyorlar. Ve biliyorsun, yumurta olması umurumda değil, umurumda değil. Bazen, kahvemi içerken bile, hindistancevizi yağı olanını alıyorum ve onu içine döküyorum ve kendime hindistancevizi yağı olan bir java yapıyorum. Öyleyse, evet, devam et.

 

Kenna Vaughn: Ben de bunun harika bir seçenek olduğunu söyleyecektim. Bu yüzden yeşil çay içerim ve her şeyi güçlendirmeye yardımcı olmak ve vücuduma istediğimiz yağ asitlerinden bir doz daha vermek için o yeşil çaya hindistancevizi yağı da ekliyorum.

 

Alex Jimenez DC*: Kahvenizi böyle içerken size bir sorum olacak; İçinde yağ varken dudaklarınızı bir nevi kayganlaştırıyor mu?

 

Kenna Vaughn: Biraz yapar. Yani aynı zamanda chapstick gibi.

 

Alex Jimenez DC*: Evet öyle. Sanki, Oh, onu seviyorum. Tamam devam et.

 

Kenna Vaughn: Evet, ayrıca her şeyin yolunda olduğundan emin olmak için biraz daha karıştırmam gerekiyor. Evet. Ve sonra hastalarımızın evde yapabileceklerinden bahseden başka bir şey var, balık yemekle ilgili tonlarca farklı seçenek var. Hafta boyunca iyi balık alımınızı artırmak da yardımcı olacaktır. Ve balıklar omega gibi pek çok harika şey sağladığı için, Astrid'in de omegalar hakkında daha fazla bilgiye sahip olduğunu biliyorum.

 

Alex Jimenez DC*: Astrid içeri girmeden önce bir sorum var. Bakın, karbonhidratlar hakkında konuştuğumuzda, insanlar, karbonhidrat nedir? Oh, insanlar bir elma, muz, şekerlemeler ve insanların karbonhidrat veya proteinleri şıngırdatabilecekleri her türlü şeyi söylüyorlar. Tavuk, sığır eti, canları ne isterse. Ama insanların zor zamanlar geçirdiğini bulduğum şeylerden biri iyi yağların ne olduğu? beş istiyorum. Bana bir milyon dolara on iyi yağ ver. Bana domuz yağı gibi, et gibi on iyi yağ ver. Hayır, bahsettiğimiz şey bu. Çünkü kullandığımız ve buna görece daha fazlasını ekleyeceğimiz basit gerçek, avokado yağı olacak. Zeytin yağı. Hindistan cevizi yağı mı? Tereyağı yağları gibi şeyler kullanabiliriz, farklı marj türleri ve marjlar değil, bilirsiniz, otla beslenen ineklerden gelen tereyağı türleri. Temelde kremamız bitebilir, bilirsiniz, süt ürünü olmayan kremalar, çok özel kremalar, tükenenler, değil mi? Çok hızlı. Yani, başka ne yağ var gibi, değil mi? Ve sonra onu ararız. Bunu yapmanın en iyi yollarından biri, her zaman kremayı veya tereyağımızı koymayacağız, bu arada, bazı kahveler var, içine tereyağı koyup karıştırıyorlar ve yapıyorlar. harika bir küçük java vuruşu. Ve herkes küçük zencefili, yağı ve kahvesiyle gelir ve cennetten espresso yapar, değil mi? Peki başka ne yapabiliriz?

 

Kenna Vaughn: Dediğim gibi, vücudumuza bu omegalardan daha fazlasını vermeye yardımcı olacak o balıkları ekleyebiliriz. Ve sonra daha fazla mor sebze de yapabiliriz ve bunlar vücudunuza daha fazla antioksidan sağlayacaktır. Yani konu markete geldiğinde bu iyi bir seçenek. Uzun zaman önce sevdiğim ve duyduğum bir temel kural, koridorlarda alışveriş yapmamak, kenarlarda alışveriş yapmaya çalışmaktır çünkü kenarlar, tüm o taze ürünleri ve tüm bu yağsız etleri bulacağınız yerdir. İşte o zaman o koridorlara girmeye başlarsınız ve işte tam da bu noktada mısır gevreğini, o kötü karbonhidratları, Amerikan diyetinin bayıldığı ama ille de ihtiyaç duymadığı o basit karbonhidratları bulmaya başlayacaksınız. Oreolar mı?

 

Kenna Vaughn: Evet.

 

Alex Jimenez DC*: Her çocuğun bildiği şeker reyonu. Tamam evet. 

 

Kenna Vaughn: Yani bu sadece bir başka harika nokta. Bu yüzden ofisimize geldiğinizde, metabolik sendrom veya genel olarak herhangi bir rahatsızlığınız varsa, planlarınızı süper kişiselleştiriyor ve size pek çok ipucu veriyoruz. Yaşam tarzınızı dinliyoruz çünkü bir kişi için işe yarayan bir başkası için işe yaramayabilir. Bu nedenle, başarılı olacağınızı bildiğimiz bilgileri size sağladığımızdan ve eğitim sağladığımızdan emin oluyoruz çünkü bu, bunun bir başka büyük kısmı.

 

Alex Jimenez DC*: Bütün yollar mutfağa çıkar, değil mi? Sağ? Evet onlar yapar. Tamam, o zaman tam olarak yağ ve nutrasötikler için yakınlaştıralım. Size ne tür nutrasötiklerin bizim için uygun olduğu konusunda bir fikir vermek istiyorum çünkü tartıştığımız metabolik sendromu etkileyen bu beş konuyu ortadan kaldırmak istiyoruz. Beş adam ne? Devam edelim ve onları başlatalım. Yüksek kan şekeri, değil mi?

 

Kenna Vaughn: Yüksek kan şekeri, düşük HDL, herkesin ihtiyacı olan iyi kolesterol olacak. Evet. Ve bu, bir doktorun standartlarından yüksek kabul edilmeyen, ancak yüksek olduğu kabul edilen yüksek tansiyon olacak. Yani bu başka bir şey; bunun metabolik bir hastalık değil, metabolik sendrom olduğundan emin olmak istiyoruz. Yani doktora giderseniz ve tansiyonunuz 130 bölü seksen beş ise bu bir göstergedir. Ancak yine de sağlayıcınız kan basıncınızın çok yüksek olduğunu söylemeyebilir. 

 

Alex Jimenez DC*: Buradaki bu bozuklukların hiçbiri tek başına klinik durumlar değildir ve bireysel olarak hemen hemen sadece şeylerdir. Ama bu beşini birleştirirseniz, metabolik sendromunuz olur ve kendinizi çok iyi hissetmiyorsunuz, değil mi?

 

Astrid Ornelas: Evet evet.

 

Kenna Vaughn: Bir diğeri de göbek çevresindeki fazla kilo ve trigliserit yüksekliği olacak.

 

Alex Jimenez DC*: Görmek kolay. Birinin fıskiye gibi sarkan bir göbeği olduğunda görebilirsin, değil mi? Böylece bazen İtalyan restoranlarına gidip harika aşçıyı görebileceğinizi görebiliriz. Ve bazen sana söylemeliyim, bazen sadece, bilirsin, Şef Boyardee ile konuştuk, zayıf bir adam değildi. Sanırım Şef Boyardee, biliyor musun? Ve Pillsbury denen adam, değil mi? Pek sağlıklı değildi, değil mi? Her ikisi de daha en başından metabolik sendromdan muzdariptir. Yani bunu görmek kolay. Yani bunlar üzerinde düşüneceğimiz şeyler. Astrid, bazı nutrasötikler, vitaminler ve bazı şeyleri iyileştirebileceğimiz bazı yiyecekleri gözden geçirecek. İşte Astrid ve işte bilim küratörümüz. Ama işte Astrid, devam et.

 

Astrid Ornelas: Evet, sanırım nutrasötiklere girmeden önce bir şeyi açıklığa kavuşturmak istiyorum. Metabolik sendromdan bahsediyormuşuz gibi. Metabolik sendrom başlı başına bir hastalık veya sağlık sorunu değildir ve sanırım başlı başına bir sağlık sorunudur. Metabolik sendrom, diyabet, felç ve kalp hastalığı gibi diğer sağlık sorunlarının gelişme riskini artırabilecek bir dizi koşuldur. Metabolik sendromun kendisi gerçek bir sağlık sorunu olmadığı için, daha çok bu grup, diğer koşulların, çok daha kötü sağlık sorunlarına dönüşebilecek diğer sorunların toplamıdır. Sırf bu nedenle, metabolik sendromun kendi başına belirgin bir semptomu yoktur. Ama elbette, bahsettiğimiz gibi, bahsettiğimiz beş risk faktörü hemen hemen bunlar: aşırı bel yağı, yüksek tansiyon, yüksek kan şekeri, yüksek trigliseritler, düşük HDL ve sağlık uzmanlarına göre. Doktorlara ve araştırmacılara göre, bu beş risk faktöründen üçüne sahipseniz metabolik sendromunuz olduğunu bilirsiniz.

 

Alex Jimenez DC*: Evet. Üç. Bu, sizde varsa belirtileriniz olduğu anlamına gelmez. Gördüğüm kadarıyla açıktı. Ama birinin üç veya üçten fazla olduğu zaman deneyimlerime göre size söylemeliyim. Kötü hissetmeye başlıyorlar. Doğru hissetmiyorlar. Onlar sadece, bilirsin, hayat iyi değilmiş gibi hissediyorlar. Onlar sadece bir genel var. Doğru görünmüyorlar. Yani onları tanımıyorum, belki. Ama aileleri iyi görünmediklerini biliyor. Sanki annem iyi görünmüyor. Baba iyi görünüyor.

 

Astrid Ornelas: Evet evet. Ve metabolik sendrom, dediğim gibi, belirgin bir semptomu yok. Ama bilirsiniz, bel yağları ile ilgili risk faktörlerinden biriyle gidiyordum ve burası elma ya da armut vücut dediğiniz, yani karın çevresinde fazla yağ bulunan insanları göreceğiniz yer. Ve bu teknik olarak bir semptom olarak görülmese de, şunları yapabilen bir faktördür; Bu kişinin prediyabetli veya diyabetli olduğu doktorlara veya diğer sağlık uzmanlarına bir fikir verebilir sanırım. Ve biliyorsunuz, aşırı kiloları ve obeziteleri var. Artmış metabolik sendrom riskine sahip olabilirler ve bu nedenle, bilirsiniz, tedavi edilmezse kalp hastalığı ve felç gibi diğer sağlık sorunları gelişir. Sanırım bununla birlikte; sonra nutrasötik kısmına geçeceğiz.

 

Alex Jimenez DC*: Bunu seviyorum, bunu seviyorum. Bazı iyi şeyler alıyoruz ve bazı bilgiler alıyoruz.

 

Astrid Ornelas: Ve sanırım bunu söyledikten sonra, nutrasötiklere gireceğiz. Kenna, paket servisin ne olduğu hakkında nasıl konuşuyordu? Biliyorsunuz, burada bu sağlık sorunları hakkında konuşuyoruz ve bugün burada metabolik sendrom hakkında konuşuyoruz. Ama paket servis nedir? İnsanlara ne söyleyebiliriz? Konuşmamız hakkında eve ne götürebilirler? Evde ne yapabilirler? İşte burada, blogumuzda birkaç makale yazdığım ve baktığım birkaç nutrasötik var. 

 

Alex Jimenez DC*:  Sence Astrid? El Paso'da yazılmış 100 makaleye bakarsanız, en azından bizim bölgemizde, hepsinin küratörlüğünü birileri yapmış. Evet. Tamam.

 

Astrid Ornelas: Evet. Bu yüzden burada araştırılmış birkaç nutrasötik var. Araştırmacılar tüm bu araştırma çalışmalarını okudular ve bir şekilde yardımcı olabileceklerini ve bir şekilde metabolik sendromu ve bu ilişkili hastalıkları iyileştirebileceklerini buldular. Bu yüzden tartışmak istediğim ilk şey B vitaminleri. Peki B vitaminleri nelerdir? Bunlar genellikle onları bir arada bulabileceğinizlerdir. Onları mağazada bulabilirsiniz. Bunları B kompleksi vitaminleri olarak göreceksiniz. Küçük bir kavanoz gibi göreceksiniz ve ardından birkaç B vitamini ile birlikte geliyor. Şimdi, neden metabolik sendrom için B vitaminlerini gündeme getiriyorum? Yani araştırmacılar gibi nedenlerden biri, bunlardan birinin, sanırım, metabolik sendromun nedenlerinden birinin stres olabileceğini buldu. Bununla birlikte, B vitaminlerine ihtiyacımız var çünkü stresli olduğumuzda işte zor bir gün geçirdiğimizde, sanırım çoğunuz biliyorsunuz, evde veya ailede çok fazla stresli şey var, sinirimiz sistem bu B vitaminlerini sinir fonksiyonumuzu desteklemek için kullanacaktır. Yani çok stresli olduğumuzda stresi artıran bu vitaminleri tüketeceğiz; Biliyorsunuz ki vücudumuz kortizol üretecek. Bilirsiniz, hangi bir işleve hizmet eder. Ama hepimiz biliyoruz ki çok fazla kortizol, çok fazla stres aslında olabilir. Bize zararlı olabilir. Kalp hastalığı riskimizi artırabilir.

 

Alex Jimenez DC*: Biliyor musun, bunu yaptığımız zamanları hatırladığım gibi, tüm yollar, yiyeceklerin vücudunuza geri dönmesi açısından mutfağa çıkar. Arıza alanına gelince tüm yollar mitokondriye çıkar. ATP enerji üretimi dünyası, nikotinamid, NADH, HDP, ATPS, ADP ile çevrilidir. Bütün bunların her türden B vitamini ile bağlantısı vardır. Yani B vitamini bize yardımcı olan şeylerin türbinindeki motordadır. Bu nedenle, bunun vitaminin zirvesi ve en önemlisi olduğu anlaşılıyor. Ve sonra burada niasin üzerinde başka uç noktaları var. Niasin ile ne var? Orada ne fark ettin?

 

Astrid Ornelas: Niasin başka bir B vitaminidir, bilirsiniz, birkaç B vitamini vardır. Bu yüzden, daha iyi bilindiği gibi, çoğul ve niasin veya B3 vitamini altında var. Birçoğu çok zeki. Birçok araştırma çalışması, B3 vitamini almanın LDL veya kötü kolesterolü düşürmeye, trigliseritleri düşürmeye ve HDL'yi artırmaya yardımcı olabileceğini bulmuştur. Ve birkaç araştırma çalışması, niasinin, özellikle B3 vitamininin, HDL'yi yüzde 30 artırmaya yardımcı olabileceğini buldu.

 

Alex Jimenez DC*: İnanılmaz. NADP ve NADH'ye baktığınızda, Bunlar N, niasin, nikotinamiddir. Yani biyokimyasal bileşimde, niasin insanların bildiği şey, iyi olanı ya da olması gerekeni aldığınızda, bu kızarma hissine kapılıyorsunuz ve bu, vücudunuzun tüm kısımlarını kaşımanıza neden oluyor ve bu hissi veriyor. kaşındığında iyi çünkü sana öyle hissettiriyor. Doğru, çok hoş. Ve bu devasa.

 

Astrid Ornelas: Evet. Evet ve ayrıca B vitaminleri ile ilgili bir noktayı vurgulamak istiyorum. B vitaminleri önemlidir çünkü yediğimiz zaman metabolizmamızı desteklemeye yardımcı olabilirler, bilirsiniz, karbonhidratlar ve yağlar, elbette iyi yağlar ve proteinler. Vücut metabolizma sürecinden geçtiğinde, bu karbonhidratları, yağları ve proteini dönüştürür. Proteinler enerjiye dönüşür ve B vitaminleri bunu yapmaktan sorumlu ana bileşenlerdir.

 

Alex Jimenez DC*: Latinler, genel popülasyonumuzdaki hemşireyi veya B vitamini enjeksiyonu yapan kişiyi her zaman duyduğumuzu bilirler. Demek bunları duydun. Sağ. Çünkü depresyondasın, üzgünsün, ne yaparlardı? Onlara B12'yi ne enjekte edeceğini biliyorsun, değil mi? B vitaminleri hangileridir, değil mi? Ve kişi çıkıp, Evet, heyecanlanırdı, değil mi? Bunu biliyoruz ve bu geçmişin iksiri. İksirleri ve losyonları olan seyyar satıcılar geçimini B vitamini kompleksi vererek sağlıyordu. İlk enerji içecekleri ilk önce bir B kompleksi ile tasarlandı, bilirsiniz, onları paketlediler. Şimdi anlaşma burada. Artık enerji içeceklerinin pek çok soruna neden olduğunu öğrendiğimize göre, insanlara daha iyi yardımcı olmak için B komplekslerine geri dönüyoruz. Yani elimizdeki aşağıdaki vitamin, D'ye sahip olduğumuz, D vitaminine sahip olduğumuzdur.

 

Astrid Ornelas: Evet, bahsetmek istediğim bir sonraki konu D vitamini. Yani D vitamini ve faydaları, metabolik sendrom için D vitamininin faydaları ve B vitaminlerinin metabolizmamız için nasıl faydalı olduğunu nasıl tartıştığım hakkında birkaç araştırma çalışması var. D vitamini ayrıca metabolizmamız için de faydalıdır ve kan şekerimizi, esasen glikozumuzu düzenlemeye yardımcı olabilir. Ve bu başlı başına çok önemlidir, çünkü metabolik sendromun hazırlayıcı faktörlerinden biri olan yüksek kan şekeri gibi. Ve biliyorsunuz, eğer kontrolsüz yüksek kan şekeriniz varsa, prediyabete yol açabilir, bilirsiniz. Ve eğer tedavi edilmezse, diyabete yol açabilir. Bu nedenle araştırma çalışmaları, D vitamininin kendisinin de diyabete yol açabilecek insülin direncini iyileştirebileceğini bulmuştur.

 

Alex Jimenez DC*:  Biliyor musun, ben sadece D vitamininin bir vitamin olmadığını ortaya çıkarmak istedim; bir hormondur. C'den sonra Linus Pauling tarafından keşfedilmiştir. Bulduklarında, sadece aşağıdaki harfi adlandırmaya devam ettiler. Tamam, bu bir hormon olduğu için ona bakmanız yeterli. Bu özel D vitamini veya bu hormon tokoferol. Temelde vücudunuzdaki pek çok metabolizma sorununu değiştirebilir. Bulduğumuz tam anlamıyla dört ila beş yüz farklı süreçten bahsediyorum. Geçen yıl 400'dü. Şimdi doğrudan etkilenen 500'e yakın biyokimyasal süreç var. Bu biraz mantıklı. Bakın, vücudumuzdaki en önemli organımız cildimizdir ve çoğu zaman cılız bir kıyafetle etrafta koşturur, bol bol güneşlenirdik. Bu özel organın muazzam miktarda şifa enerjisi üretebilmesine dayanamadık ve D vitamini bunu yapıyor. Güneş ışığı tarafından üretilir ve aktive edilir. Ama bugünün dünyası, ister Ermeni, ister İranlı, ister kuzeydeki Chicago gibi farklı kültürler olalım, insanlar o kadar fazla ışık almıyor. Dolayısıyla kültürel değişimlere ve bu floresan ışıklarda yaşayan ve çalışan kapalı insanlara bağlı olarak D vitamininin özünü kaybediyor ve çok hasta oluyoruz. D vitamini alan kişi çok daha sağlıklıdır ve amacımız yağda eriyen ve kendisi tarafından emilen ve vücuttaki yağ ile birlikte karaciğerde depolanan bir vitamin olan D vitaminini yükseltmektir. Yani onu alırken yavaşça yükseltebilirsiniz ve toksik seviyelere ulaşmak zordur, ancak bunlar desilitre başına yaklaşık yüz yirmi beş nanogramdır ve bu çok yüksektir. Ama çoğumuz 10 ile 20 arasında koşuyoruz ki bu düşük bir rakam. Yani özünde, bunu yükselterek, Astrid'in bahsettiği kan şekeri değişikliklerinin olacağını göreceksiniz. Özellikle D vitamini olmak üzere dikkatimizi çeken şeylerden bazıları nelerdir? Herhangi bir şey?

 

Astrid Ornelas: Yani, birazdan D vitaminine döneceğim; İlk önce diğer nutrasötiklerden bazılarını tartışmak istiyorum. TAMAM. Ancak D vitamini oldukça faydalıdır çünkü metabolizmanızı iyileştirmeye yardımcı olur ve en azından metabolik sendroma karşı insülin direncinizi iyileştirmeye yardımcı olur.

 

Alex Jimenez DC*: Kalsiyuma ne dersin?

 

Astrid Ornelas: Yani kalsiyum D vitamini ile el ele gider ve bahsetmek istediğim şey D vitamini ve kalsiyum ile birlikte. Daha önce bahsettiğimiz bu beş faktörün metabolik sendroma neden olabileceğini sıklıkla düşünürüz. Yine de, bir düşünün isterseniz, bu risk faktörlerinin çoğunun altında yatan nedenler nelerdir? Ve bilirsiniz, obezite, hareketsiz yaşam tarzı, egzersiz yapmayan veya fiziksel aktivite yapmayan insanlar gibi. Bir kişiyi yatkın hale getirebilecek veya metabolik sendrom riskini artırabilecek şeylerden biri. Senaryoyu koyayım. Bir kişinin kronik bir ağrı hastalığı varsa ne olur? Ya fibromiyalji gibi bir şeyleri varsa? Sürekli acı çekiyorlar. Hareket etmek istemiyorlar, bu yüzden egzersiz yapmak istemiyorlar. Bu semptomları ağırlaştırmak istemiyorlar. Bazen bazı kişilerde kronik ağrı veya fibromiyalji gibi şeyler olabilir. Biraz daha temelden gidelim. Bazı insanlar sadece kronik sırt ağrısına sahiptir ve siz çalışmak istemezsiniz. Yani sadece bu insanların bazılarının istedikleri için pasif kalmayı seçmediği gibi bir seçim yapmıyorsunuz. Bu insanlardan bazıları haklı olarak acı çekiyor ve birkaç araştırma çalışması var ve benim D vitamini ve kalsiyumu bu D vitamini ve kalsiyum ile bağlayacağım şey buydu. Biliyorsun, yapabiliriz onları birlikte alabilirsin. Bazı insanlarda kronik ağrıyı iyileştirmeye yardımcı olabilirler.

 

Alex Jimenez DC*: İnanılmaz. Kalsiyumun kas spazmlarının ve gevşeticilerin nedenlerinden biri olduğunu hepimiz biliyoruz. Tonlarca sebep. Bunların her birine gireceğiz. Sadece D vitamini ve kalsiyum sorunları hakkında bir podcast yapacağız çünkü derinlere inebiliriz. Derinlere ineceğiz ve genomun sonuna kadar gideceğiz. Genom, beslenme ve genlerin birlikte nasıl dans ettiğini anlama bilimi olan genomiktir. Yani oraya gideceğiz ama bu süreçte biraz yavaş ilerliyoruz çünkü hikayeyi yavaştan almamız gerekiyor. Sırada ne var?

 

Astrid Ornelas: Şimdi, omega 3'lerimiz var ve özellikle DHA'dan değil, EPA'lı omega 3'lerden bahsettiğimizi vurgulamak istiyorum. Bunlar, yukarıda listelenen EPA ve DHA. Bunlar iki temel omega 3 türüdür. Esasen, ikisi de çok önemlidir, ancak birkaç araştırma çalışması ve bu konuda makaleler yaptım, sanırım omega 3'leri özellikle EPA ile almanın faydaları açısından DHA'dan daha üstün olduğunu buldum. Ve omega 3'lerden bahsettiğimizde, bunlar balıklarda bulunabilir. Çoğu zaman omega 3 almak istersiniz; onları balık yağı şeklinde görürsünüz. Ve bu, Kenna'nın daha önce tartıştığı şeye geri dönüyor, örneğin çok fazla balık yemeye odaklanan bir Akdeniz diyetini takip etmek gibi. Omega 3 alımınızı buradan alırsınız ve araştırma çalışmaları, omega 3'lerin kalp sağlığını geliştirmeye yardımcı olabileceğini ve kötü kolesterolü LDL'nize düşürmeye yardımcı olabileceğini bulmuştur. Bunlar da tıpkı D vitamini gibi metabolizmamızı iyileştirebilir.

 

Alex Jimenez DC*: Devam etmek ve tüm bunları, bizim de baktığımız ve metabolik sendromla uğraşırken iltihaplanma ile uğraştığımız gerçeğiyle örtmek istiyorum. Enflamasyon ve omegalar bilinmektedir. Öyleyse yapmamız gereken şey, omegaların Amerikan diyetinde, hatta bir büyükannenin diyetinde olduğu gerçeğini ortaya çıkarmak. Ve sonra, yine, büyükannenin ya da büyük büyükannenin sana morina karaciğeri yağı verdiği günlerde duyduğumuz gibi. En yüksek omega taşıyan balık, porsiyon başına yaklaşık 800 miligram olan ringa balığıdır. Morina, 600 civarında olduğunda sıradaki olur. Ancak bulunabilirlik nedeniyle, kart belirli kültürlerde çok daha fazla bulunur. Böylece herkesin morina karaciğeri yağı olurdu ve burnunu kapatıp içmeni sağlarlardı ve bunun bağlantılı olduğunu biliyorlardı. Bunun iyi bir kayganlaştırıcı olduğunu düşünürler. Yine de, özellikle insanlarda iltihap önleyiciydi ve genellikle bu hakkı bilen büyükanneler bağırsaklara yardımcı olur, iltihaplanmaya yardımcı olur, eklemlere yardımcı olur. Bunun arkasındaki tüm hikayeyi biliyorlardı. Bu yüzden sonraki podcast'imizde Omegaların derinliklerine ineceğiz. Burada olan bir tane daha var. Adı berberin, değil mi? Berberinin hikayesi nedir?

 

Astrid Ornelas: Pekala, hemen hemen burada listelenen bir sonraki nutrasötik grubu, berberin, glukozamin, kondroitin, asetil L-karnitin, alfa-lipoik asit, ashwagandha, bunların hemen hemen hepsi, daha önce kronik ağrı hakkında konuştuğum şeylere bağlandı ve hepsi bu sağlık sorunlarından Birkaç makale yaptığım için onları burada listeledim. Bunları farklı denemelerde ve çok sayıda katılımcıyla yapılan çok sayıda araştırma çalışmasında ele alan çeşitli araştırma çalışmaları okudum. Ve bunlar hemen hemen burada listelenmiş olan nutrasötikler grubunu buldular; bunlar ayrıca kronik ağrıyı azaltmaya yardımcı olmak için bağlanmıştır. Bilirsiniz ve daha önce de tartıştığım gibi, kronik ağrı gibi, bilirsiniz, fibromiyaljisi olan veya hatta benzeri olan insanlar, bilirsiniz, biraz daha basit gidelim sırt ağrısı olan insanlar, bilirsiniz, hareketsiz yaşam tarzı olan bu hareketsiz insanlar basitçe ağrıları nedeniyle metabolik sendrom riski altında olabilirler. Bu araştırma çalışmalarının birçoğu, bu nutrasötiklerin kendilerinin de kronik ağrıyı azaltmaya yardımcı olabileceğini buldu.

 

Alex Jimenez DC*: Sanırım yenisine alfa-lipoik asit deniyor. Asetil L-karnitin görüyorum. Bunları derinlemesine incelemek için aşağıdaki podcast'te yerleşik biyokimyacımız olacak. Ashwagandha büyüleyici bir isim. Ashwagandha. Söyle. Tekrarla. Kenna, bana biraz ashwagandha'dan ve ashwagandha hakkında keşfettiklerimizden bahseder misin? Benzersiz bir isim ve baktığımız bir bileşen olduğu için bundan daha fazla bahsedeceğiz. Birazdan Astrid'e döneceğiz, ama ona biraz ara vereceğim ve bir nevi Kenna'nın bana biraz ashwagandha anlatmasına izin vereceğim.

 

Kenna Vaughn: Şu berberin hakkında bir şeyler ekleyecektim.

 

Alex Jimenez DC*: Oh, peki, hadi berberine dönelim. Bunlar berberin ve ashwagandha'dır.

 

Kenna Vaughn: Tamam, böylece berberinin ayrıca kan şekeri düzensizliği olan hastalarda HB A1C'yi düşürmeye yardımcı olduğu gösterilmiştir, bu da vücutta meydana gelebilecek tüm prediyabet ve tip XNUMX diyabet durumlarına geri dönecektir. Böylece kişinin kan şekerini stabilize etmek için bu sayıyı azalttığı da gösterilmiştir.

 

Alex Jimenez DC*:  Berberin hakkında sahip olacağımız her şey var. Ama metabolik sendrom açısından yaptığımız şeylerden biri kesinlikle süreç için burada ilk sırayı aldı. Yani ashwagandha ve berberine var. Öyleyse bize ashwagandha hakkında her şeyi anlat. Ayrıca, ashwagandha olanıdır. Yani kan şekeri açısından, A1C, kan şekerinin yaklaşık üç ay boyunca tam olarak ne yaptığını size söyleyen kan şekeri hesaplamasıdır. Hemoglobinin glikozilasyonu, hemoglobin içinde meydana gelen moleküler değişikliklerle ölçülebilir. Bu nedenle Hemoglobin A1C, belirlememiz gereken işaretçimizdir. Yani ashwagandha ve berberine bir araya gelip bunları kullandığında, olan bitenin tarihsel arka planı gibi üç aylık bir tür olan A1C'yi değiştirebiliriz. Bu konuda değişiklikler gördük. Dozajlar ve yaptıklarımız açısından şu anda yaptığımız şeylerden biri de bu. Bunun üzerinden gideceğiz, ama bugün değil çünkü bu biraz daha karmaşık. Çözünür lifler de şeylerin bir bileşeni olmuştur. Peki şimdi çözünür liflerle uğraşırken neden çözünür liflerden bahsediyoruz? Her şeyden önce, böceklerimiz için besindir, bu yüzden probiyotik dünyasının unutamayacağımız bir şey olduğunu unutmamalıyız. Yine de insanların şunu anlaması gerekir ki, probiyotikler, ister Lactobacillus ister Bifidobacterium suşları olsun, ister ince bağırsak, ister kalın bağırsak, ister ince bağırsağın erken safhalarında olsun, en sonunda farklı bakterilerin arka uca geldiğini görmek için vardır. O halde eşyaların çıktığı yer diyelim. Her yerde farklı seviyelerde bakteriler vardır ve her birinin bunu keşfetme amacı vardır. E vitamini ve yeşil çay var. O zaman bana yeşil çay açısından bu dinamiklerden bahset Astrid. Metabolik sendromla ilgili olarak ne fark ederiz?

 

Astrid Ornelas: TAMAM. Yani yeşil çayın bir çok faydası var, biliyor musun? Ama bazı insanlar çayı sevmez, bazıları ise daha çok kahve sever. Ama çay içmeye başlamak istiyorsanız, bilirsiniz, kesinlikle sağlığa faydaları nedeniyle. Yeşil çay, metabolik sendrom açısından başlamak için mükemmel bir yerdir. Yeşil çayın kalp sağlığını iyileştirmeye yardımcı olduğu gösterilmiştir ve metabolik sendromla ilgili bu risk faktörlerini düşürmeye yardımcı olabilir. Yeşil çayın kolesterolü, kötü kolesterolü ve LDL'leri düşürmeye yardımcı olabileceğini bulan birkaç araştırma çalışmasına yardımcı olabilir.

 

Alex Jimenez DC*: Yeşil çay göbek yağlarımıza yardımcı olur mu?

 

Astrid Ornelas: Evet. Yeşil çayın hakkında okuduğum faydalarından biri var. Muhtemelen en iyi bilinenlerinden biri, yeşil çayın kilo vermeye yardımcı olabileceğidir.

 

Alex Jimenez DC*: Aman Tanrım. Yani temelde su ve yeşil çay. İşte bu, çocuklar. Bu kadar. Hayatımızı sınırlıyoruz, yani en güçlü şeyi bile unuttuk. Kanımızdaki reaktif oksijen türleri, antioksidanlarımız veya oksidanlar olan ROS'larla ilgilenir. Yani basitçe onları susturur ve dışarı çıkarır ve serinliklerini soğutur ve meydana gelen normal bozulmayı veya ROS'un bir yan ürünü olan normal metabolizmanın bozulmasında meydana gelen aşırı bozulmayı bile önler, reaktif oksijen türleri vahşi, çılgındır. Onları ezen, sakinleştiren ve antioksidan olarak adlandırdıkları sıraya sokan şeylere düzgün bir isim verdiğimiz oksidanlar. Yani antioksidan olan vitaminler A, E ve C'dir ve aynı zamanda antioksidanlardır. Yani bunlar, vücut ağırlığımızı düşürürken uğraştığımız güçlü araçlardır. Bir sürü toksin atıyoruz. Ve yeşil çay fışkırtırken, onları sıkıştırın, soğutun ve onları vitesten çıkarın. Tüm insülin üretimine yardımcı olan diğer organın, yani böbreklerin nerede olduğunu tahmin edin. Böbrekler yeşil çay ile temizlenir ve daha sonra yardımcı olur. Astrid, yapmadığın bir şey olduğunu fark ettim, zerdeçal üzerine makaleler yazdın, değil mi?

 

Astrid Ornelas: Ah, zerdeçal hakkında bir sürü makale yazdım. Biliyorum çünkü yukarıdaki listeden zerdeçal ve kurkumin muhtemelen bahsetmek için en sevdiğim nutrasötiklerden biri.

 

Alex Jimenez DC*: Evet, bir kökü kemirmek gibi ve birkaç kez.

 

Astrid Ornelas: Evet, şu an buzdolabımda biraz var.

 

Alex Jimenez DC*: Evet, o zerdeçala dokunursan parmağını kaybedebilirsin. Parmağıma ne oldu? Zerdeçalıma yaklaştın mı? Kök, değil mi? Böyle. O halde bize biraz zerdeçal ve kurkuminin metabolik sendrom açısından özelliklerinden bahsedelim.

 

Astrid Ornelas: TAMAM. Zerdeçal ve kurkumin hakkında bir çok makale yazdım. Ayrıca bunu daha önce tartışmıştık ve geçmişteki podcast'lerimizin ve zerdeçallarımızın birçoğu sarı sarımsı bazı insanlara turuncu görünebilir, ancak buna genellikle sarı bir kök denir. Ve Hint mutfağında çok popüler. Köride bulacağınız ana malzemelerden biri budur. Ve kurkumin, bazılarınızın kurkumin veya zerdeçal hakkında bir şeyler duyduğundan oldukça eminsiniz, biliyor musunuz? Fark ne? Zerdeçal çiçekli bitkidir ve köküdür. Zerdeçalın kökünü yeriz ve kurkumin, zerdeçalın sarı rengini veren etken maddedir.

 

Alex Jimenez DC*: Çocuklar, en iyi tür kurkumin ve zerdeçal ürünleri dışında hiçbir şeyin hastalarına sunulmasına izin vermeyeceğim çünkü bir fark var. Bazıları kelimenin tam anlamıyla üretiliyor, yani, çözücülerimiz var ve kurkumin ve zerdeçal ve hatta kokain gibi şeyleri çıkarma yöntemimizle, bir distilat kullanmanız gerekiyor. TAMAM? Ve su, aseton, benzen, OK veya bir tür yan ürün olsun, bugün biliyoruz ki benzen birçok türde takviyeyi işlemek için kullanılıyor ve bazı şirketler zerdeçaldan en iyi şekilde yararlanmak için benzen kullanıyor. Sorun şu ki, benzen kanser üretiyor. Bu yüzden hangi şirketleri kullandığımıza çok dikkat etmeliyiz. Aseton, bunu hayal et. Bu nedenle, zerdeçalı uygun şekilde çıkarmak için uygulanan ve faydalı olan işlemler vardır. Yani uygun zerdeçal bulmak, tüm zerdeçallar aynı değildir. Ve bu, değerlendirmemiz gereken şeylerden biri, çünkü dünyada bu kadar çok ürünü var, zerdeçal işlemeye çalışmak gerçekten çılgınca ve tam olarak, bugün konumuzla ilgili tartıştığımız son şey olsa bile. Ama bugün en önemli şeylerden biri. Aspirini bile anlamıyoruz. İşe yaradığını biliyoruz, ancak toplam büyüklüğü henüz söylenmedi. Ancak zerdeçal aynı teknededir. Bu konuda o kadar çok şey öğreniyoruz ki, her gün, her ay, zerdeçalın doğal beslenmedeki değeri üzerine çalışmalar yapılıyor, bu yüzden Astris bu konuda hedefe uyum sağlıyor. Bu yüzden bize bundan daha fazlasını getireceğinden eminim, değil mi?

 

Astrid Ornelas: Evet tabi ki. 

 

Alex Jimenez DC*: Bu yüzden bugün yapabileceğimiz şey, buna baktığımızda, Kenna'ya, semptomların sunumlarından ve hatta laboratuvar çalışmalarından bir metabolik sendroma baktığımızda sormak istiyorum. N'nin bire eşit olduğunu bilmenin güveni, birçok fiziksel tıp doktorunun kendi uygulama alanlarında yaptığı fonksiyonel tıp ve fonksiyonel sağlık uygulamalarında sahip olduğumuz temel bileşenlerden biridir. Çünkü metabolik konularda metabolizmayı vücuttan uzaklaştıramazsınız. Sırt probleminde metabolizma olur mu? Sırt yaralanmaları, sırt ağrısı, sırt sorunları, kronik diz bozuklukları, kronik eklem kas-iskelet sistemi bozuklukları ve metabolik sendrom ile bir korelasyon olduğunu fark ettik. O yüzden dalga geçemeyiz. Bu yüzden bize biraz anlat Kenna, bugün bir hastanın ofisimize geldiğinde neler bekleyebileceğini biraz anlatırken, "Hata, metabolik sendromun var." Peki bum, nasıl halledeceğiz?

 

Kenna Vaughn: Geçmişlerini bilmek istiyoruz çünkü sizin de söylediğiniz gibi her şey birbiriyle bağlantılı; her şey derinlemesine. Bu kişiselleştirilmiş planı yapabilmemiz için hepsini bilmek istediğimiz ayrıntılar var. Dolayısıyla yaptığımız ilk şeylerden biri Living Matrix tarafından hazırlanan çok uzun bir ankettir ve bu harika bir araçtır. Biraz zaman alıyor, ama bize hasta hakkında çok fazla fikir veriyor, bu harika çünkü dediğim gibi, derinlere inmemize ve olmuş olabilecek ve iltihaplanmaya yol açan travmaları anlamamıza izin veriyor. , Astrid'in söylediği gibi, o hareketsiz yaşam tarzına yol açar, bu da daha sonra bu metabolik sendroma ya da sadece o yolun aşağısına yol açar. Yani yaptığımız ilk şeylerden biri bu uzun anketi yapmak ve sonra oturup sizinle bire bir konuşmak. Bir ekip kuruyoruz ve sizi ailemizin bir parçası yapıyoruz çünkü bu işlerin tek başına üstesinden gelmek kolay değil, bu yüzden en büyük başarı, sıkı sıkıya bağlı bir aileye sahip olduğunuzda ve bu desteğe sahip olduğunuzda ve biz de bunun için öyle olmaya çalışıyoruz. sen.

 

Alex Jimenez DC*: Bu bilgiyi aldık ve bunun çok karmaşık olduğunu beş yıl önce fark ettik. Zorlayıcıydı. 300 300 sayfalık anket. Bugün çözebileceğimiz bir yazılımımız var. Fonksiyonel Tıp Enstitüsü IFM tarafından desteklenmektedir. Fonksiyonel Tıp Enstitüsü son on yılda bir kökene sahipti ve kişiyi bir birey olarak anlayarak çok popüler hale geldi. Metabolizmayı sahip olduğu tüm etkilerden ayıramayacağınız gibi, bir göz küresini vücudun türünden ayıramazsınız. Bir kez o vücut ve o yiyecek, o besleyici o besin vücudumuza girer. Ağzımızın diğer tarafında kromozom denen bu küçük ağırlıklar bulunur. Dönüyorlar, çalkalanıyorlar ve onları beslediklerimize dayalı olarak enzimler ve proteinler üretiyorlar. Neler olup bittiğini öğrenmek için zihinsel beden maneviyatı hakkında ayrıntılı bir anket yapmalıyız. Normal sindirimin mekaniğini, dolaşıklığın nasıl çalıştığını ve bireyde genel yaşam deneyiminin nasıl gerçekleştiğini getirir. Astrid ve Kenna'yı birlikte ele aldığımızda, en iyi yaklaşımı buluyoruz ve her kişiye özel bir sürecimiz var. Biz buna IFM bir, iki ve üç diyoruz; bunlar, size ayrıntılı bir değerlendirme yapmamıza ve sebebin nerede olabileceğine ve nutrasötiklere odaklandığımız besleyici besin maddelerine dair doğru bir döküm vermemize izin veren karmaşık sorulardır. Sizi mutfağın önemli olduğu yere doğru yönlendiriyoruz. Sonunda size ve aile üyelerinize nasıl besleneceğinizi öğretiyoruz, böylece her zaman söylediğim gibi, ontogeny, filogeniyi özetleyen bu genetik genomlara karşı iyi olabilirsiniz. Geçmişten insanlara kadar biz biziz ve bu insanlar bizimle geçmişim arasında bir ip var ve buradaki herkes geçmiş. Ve bu bizim genetiğimizdir ve genetiğimiz çevreye tepki verir. Dolayısıyla, güneye hızlı mı, açık mı yoksa yatkın mı gidiyor, bunları tartışacağız ve metabolik sendrom sürecinin daha derinlerine indikçe bu süreçte yakında genomik dünyasına gireceğiz. Bizi dinlediğiniz için hepinize teşekkür ediyorum ve buradan iletişime geçebileceğimizi biliyorum ve size numarayı bırakacaklar. Ama burada araştırma yapan Astrid var. Sizin için geçerli olan en iyi bilgiyi size verebilecek birçok kişiden oluşan bir ekibimiz var; N bire eşittir. Her zaman müsait olan Kenna'yı burada tuttuk ve burada güzel küçük kasabamız El Paso'daki insanlarla ilgileniyoruz. Bu yüzden tekrar teşekkürler ve muhtemelen önümüzdeki birkaç saat içinde olacak olan aşağıdaki podcast'i sabırsızlıkla bekliyoruz. Şaka yapıyorum. Pekala, hoşçakalın çocuklar. 

Kronik Ağrı ile İlişkili Beyin Değişiklikleri

Kronik Ağrı ile İlişkili Beyin Değişiklikleri

Ağrı insan vücudunun yaralanma ya da hastalığa karşı doğal tepkisi ve genellikle bir şeylerin yanlış olduğu uyarısıdır. Sorun iyileştikten sonra, genellikle bu ağrılı semptomları deneyimlemeyi durdururuz, ancak, ağrı, neden bittikten çok sonra devam ettiğinde ne olur? Kronik ağrı tıbbi olarak 3 6 ay veya daha fazla süren kalıcı ağrı olarak tanımlanır. Kronik ağrı kesinlikle yaşamak için zorlayıcı bir durumdur. Bireylerin aktivite düzeylerinden ve çalışma yeteneklerinden, kişisel ilişkilerinden ve psikolojik koşullarından her şeyi etkilemektedir. Ancak, kronik ağrının beyninizin yapısını ve işlevini de etkileyebileceğini biliyor musunuz? Bu beyin değişiklikleri hem bilişsel hem de psikolojik bozukluğa yol açabilir.

 

Kronik ağrı sadece zihnin tekil bir bölgesini etkilemez, aslında beynin pek çok temel işlem ve fonksiyonunda yer alan sayısız temel alandaki değişikliklerle sonuçlanabilir. Yıllar boyunca yapılan çeşitli araştırmalar, hipokampüste değişikliklerin yanı sıra, dorsolateral prefrontal korteks, amigdala, beyin sapı ve sağ insular kortekste bulunan gri cevherde azalma ile birlikte, kronik ağrı ile ilişkili birkaçını buldu. Bu bölgelerin yapısının ve bunlarla ilişkili işlevlerin bir kısmının parçalanması, bu beyin değişikliklerinin kronik ağrıya sahip bir çok kişi için bağlam haline getirilmesine yardımcı olabilir. Aşağıdaki yazının amacı, kronik ağrıyla ilişkili yapısal ve fonksiyonel beyin değişikliklerini tartışmanın yanı sıra, özellikle de bunların muhtemelen hasar veya atrofiyi yansıtmadığı durumlarda ortaya koymaktır.

 

Kronik Ağrıdaki Yapısal Beyin Değişiklikleri Muhtemelen Ne Hasar Nor Atrofi

 

Özet

 

Kronik ağrı, ağrının iletilmesine atfedilebilen alanlarda beyin gri cevherinin azalmasıyla ilişkili görünmektedir. Bu yapısal değişikliklerin altında yatan morfolojik süreçler, muhtemelen beyindeki fonksiyonel yeniden yapılanma ve merkezi plastisiteyi takiben belirsizliğini koruyor. Kalça osteoartritindeki ağrı, temelde tedavi edilebilen birkaç kronik ağrı sendromundan biridir. Kalça eklemi endoprotetik cerrahisinden (ağrı durumu) önce tek taraflı koksartroza bağlı kronik ağrılı 20 hastayı (ortalama yaş 63.25 9.46 (SD) yıl, 10 kadın) araştırdık ve ameliyattan sonraki 1 yıla kadar beyin yapısal değişikliklerini izledik: 6 8 hafta Tamamen ağrısız olduğunda, 12 18 hafta ve 10 14 ay. Tek taraflı koksartroza bağlı kronik ağrılı hastalar, ön singulat korteks (ACC), insular korteks ve operkül, dorsolateral prefrontal korteks (DLPFC) ve orbitofrontal korteksteki kontrollere kıyasla önemli ölçüde daha az gri maddeye sahipti. Bu bölgeler, acı deneyimi ve beklentisi sırasında çoklu bütünleştirici yapılar olarak işlev görür. Hastalar endoprotetik cerrahiden sonra ağrısız olduklarında hemen hemen aynı alanlarda gri cevher artışı saptandı. Ayrıca premotor kortekste ve tamamlayıcı motor alanında (SMA) beyin gri maddesinde ilerleyici bir artış bulduk. Kronik ağrıda gri cevher anormalliklerinin neden olmadığı, ancak hastalığa ikincil olduğu ve en azından kısmen motor fonksiyondaki ve bedensel bütünleşmedeki değişikliklerden kaynaklandığı sonucuna vardık.

 

Giriş

 

Kronik ağrı hastalarında fonksiyonel ve yapısal yeniden organizasyonun kanıtı, kronik ağrının sadece değiştirilmiş bir fonksiyonel durum olarak değil, aynı zamanda fonksiyonel ve yapısal beyin plastisitesinin bir sonucu olarak kavramsallaştırılması gerektiği fikrini desteklemektedir [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Son altı yılda, 20 kronik ağrı sendromunda yapısal beyin değişikliklerini gösteren 14'den fazla çalışma yayınlandı. Tüm bu çalışmaların çarpıcı bir özelliği, gri cevher değişikliklerinin rastgele dağıtılmaması, tanımlanmış ve işlevsel olarak oldukça spesifik beyin bölgelerinde, yani supraspinal nosiseptif işlemeye katılımda meydana gelmesidir. En belirgin bulgular her ağrı sendromu için farklıydı, ancak singulat korteks, orbitofrontal korteks, insula ve dorsal pons ile örtüşüyordu [4]. Diğer yapılar talamus, dorsolateral prefrontal korteks, bazal ganglionlar ve hipokampal bölgeyi içerir. Bu bulgular genellikle hücresel atrofi olarak tartışılır ve beyin gri maddesinin hasar veya kaybı fikrini güçlendirir [7], [8], [9]. Aslında, araştırmacılar beyin gri cevherinin azalması ile ağrı süresi arasında bir ilişki bulmuşlardır [6], [10]. Ancak ağrının süresi aynı zamanda hastanın yaşı ile de bağlantılıdır ve yaşa bağlı globaldir, ancak aynı zamanda bölgesel olarak gri maddenin azalması da iyi bir şekilde belgelenmiştir [11]. Öte yandan, bu yapısal değişiklikler hücre boyutunda, hücre dışı sıvılarda, sinaptogenezde, anjiyogenezde veya hatta kan hacmi değişikliklerine bağlı bir azalma olabilir [4], [12], [13]. Kaynak ne olursa olsun, bu tür bulguları yorumlamamız için, bölgeye özgü yapısal beyin değişikliklerinin bilişsel ve fiziksel egzersiz sonrasında tekrar tekrar gösterildiği göz önüne alındığında, bu morfometrik bulguları egzersize bağlı plastisitede çok sayıda morfometrik çalışmanın ışığında görmek önemlidir [ 14].

 

Ağrının evrensel bir deneyim olduğu düşünüldüğünde, neden yalnızca nispeten küçük bir oranda insanın kronik ağrı sendromu geliştirdiği anlaşılamamıştır. Soru, bazı insanlarda merkezi ağrı ileten sistemlerdeki yapısal bir farklılığın kronik ağrı için bir diyatezi görevi görüp görmeyeceği sorusu ortaya çıkar. Ampütasyona [15] ve omurilik yaralanmasına [3] bağlı fantom ağrısındaki gri cevher değişiklikleri, beyindeki morfolojik değişikliklerin en azından kısmen kronik ağrının bir sonucu olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, kalça osteoartritindeki (OA) ağrı, temelde tedavi edilebilen birkaç kronik ağrı sendromundan biridir, çünkü bu hastaların% 88'i total kalça protezi (THR) cerrahisini takiben düzenli olarak ağrısızdır [16]. Bir pilot çalışmada, kalça OA'si olan on hastayı ameliyattan önce ve kısa bir süre sonra analiz ettik. THR ameliyatından önce kronik ağrı sırasında anterior singulat kortekste (ACC) ve insulada gri cevherde azalma bulduk ve ameliyat sonrası ağrısız durumda ilgili beyin alanlarında gri cevherde artışlar bulduk [17]. Bu sonuca odaklanarak, başarılı THR'den sonra daha fazla hastayı (n? =? 20) araştıran çalışmalarımızı genişlettik ve ameliyattan sonraki bir yıla kadar dört zaman aralığında yapısal beyin değişikliklerini izledik. Motor gelişim veya depresyona bağlı gri cevher değişikliklerini kontrol etmek için motor fonksiyon ve zihinsel sağlığın iyileştirilmesini hedefleyen anketler de uyguladık.

 

Malzemeler ve yöntemler

 

Gönüllüleri

 

Burada bildirilen hastalar, yakın zamanda yayınlanan 20 hastadan 32'sinin bir alt grubudur ve yaş ve cinsiyet açısından eşleştirilmiş sağlıklı bir kontrol grubuyla [17] karşılaştırılmıştır, ancak ek bir yıllık takip araştırmasına katılmıştır. Ameliyattan sonra 12 hasta ikinci bir endoprotetik cerrahi (n? =? 2), ağır hastalık (n? =? 2) ve onamın geri alınması (n? =? 8) nedeniyle ayrıldı. Bu, dört kez incelenen tek taraflı primer kalça OA'si olan yirmi hastadan (ortalama yaş 63.25 (SD) yıl, 9.46 kadın) oluşan bir grup bıraktı: ameliyattan önce (ağrı durumu) ve tekrar 10 6 ve 8 12 hafta ve 18 Endoprotetik cerrahiden 10 ay sonra, tamamen ağrısız olduğunda. Birincil kalça OA'sı olan tüm hastaların 14 aydan uzun, 12 ila 1 yıl arasında değişen (ortalama 33 yıl) ağrı öyküsü ve görsel analog skalada (VAS) değişen ortalama ağrı skoru 7.35 (65.5 ila 40 arasında) vardı. 90 (ağrı yok) ila 0 (akla gelebilecek en kötü ağrı). Çalışmadan 100 hafta öncesine kadar diş, kulak ve baş ağrısı gibi küçük ağrı olaylarının herhangi bir oluşumunu değerlendirdik. Ayrıca yukarıda bahsedilen pilot çalışmanın 4'sinin [20] cinsiyet ve yaş eşleştirilmiş 60,95 sağlıklı kontrolünden (ortalama yaş 8,52 10 (SD) yıl, 32 kadın) verileri rastgele seçtik. 17 hastanın veya cinsiyet ve yaş uyumlu 20 sağlıklı gönüllünün hiçbirinin nörolojik veya dahili tıbbi geçmişi yoktu. Çalışmaya yerel Etik komite tarafından etik onay verildi ve incelemeden önce tüm çalışma katılımcılarından yazılı bilgilendirilmiş onam alındı.

 

Davranışsal Veriler

 

Aşağıdaki standart anketleri kullanarak tüm hastalarda ve dört zaman noktasında depresyon, somatizasyon, anksiyete, ağrı ve fiziksel ve zihinsel sağlık ile ilgili verileri topladık: Beck Depresyon Envanteri (BDI) [18], Kısa Semptom Envanteri (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Ağrı tatsızlık ölçeği) [20] ve Sağlık Araştırması 36 Maddeli Kısa Form (SF-36) [21] ve Nottingham Sağlık Profili (NHP). SPSS 13.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) kullanarak boylamsal davranış verilerini analiz etmek için ANOVA tekrarlı ölçümler yaptık ve iki kuyruklu t-Testleri eşleştirdik ve küresellik varsayımı ihlal edilmişse Greenhouse Geisser düzeltmesini kullandık. Anlamlılık düzeyi p <0.05 olarak belirlendi.

 

VBM - Veri Toplama

 

Görüntü edinme. Yüksek çözünürlüklü MR taraması, standart 3 kanallı baş sarmalı 12T MRI sisteminde (Siemens Trio) gerçekleştirildi. Dört zaman noktasının her biri için, tarama I (endoprotetik cerrahiden 1 gün ila 3 ay önce), tarama II (ameliyattan 6 ila 8 hafta sonra), tarama III (ameliyattan 12 ila 18 hafta sonra) ve tarama IV (10 14 ameliyattan aylar sonra), bir 1D-FLASH sekansı (TR 3 ms, TE 15 ms, çevirme açısı 4.9 , 25 mm dilimler, FOV 1 256, voksel boyutu 256 1 using kullanılarak her hasta için T1 ağırlıklı yapısal MRI elde edilmiştir. 1 mm).

 

Görüntü İşleme ve İstatistiksel Analiz

 

Veri ön işleme ve analizi, Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, ABD) altında çalışan ve boylamsal veriler için bir voksel bazlı morfometri (VBM) araç kutusu içeren SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londra, İngiltere) ile yapıldı. yüksek çözünürlüklü yapısal 3D MR görüntülerine dayanır ve gri madde yoğunluğu veya hacimlerindeki bölgesel farklılıkları tespit etmek için voksel bazında istatistiklerin uygulanmasına izin verir [22], [23]. Özetle, ön işleme, uzamsal normalleştirme, gri madde segmentasyonu ve Gauss çekirdeği ile 10 mm uzamsal yumuşatma içeriyordu. Ön işleme adımları için optimize edilmiş bir protokol [22], [23] ve tarayıcıya ve çalışmaya özel gri madde şablonu [17] kullandık. Bu analizi pilot çalışmamızla karşılaştırılabilir kılmak için SPM2 veya SPM5 yerine SPM8 kullandık [17]. uzunlamasına verilerin mükemmel bir normalleştirilmesine ve bölümlenmesine izin verdiği için. Ancak, VBM'nin (VBM8) daha yeni bir güncellemesi yakın zamanda kullanıma sunulduğundan (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), biz de VBM8 kullandık.

 

Kesitsel analiz

 

Gruplar arasında beyin gri maddesindeki bölgesel farklılıkları tespit etmek için iki örneklemli bir t-testi kullandık (zaman noktası taraması I'deki hastalar (kronik ağrı) ve sağlıklı kontroller). 0.001 bağımsız çalışmaya ve kronik ağrı hastalarında gri maddede düşüşleri gösteren kohortlara dayanan güçlü bir öncül hipotezimiz nedeniyle tüm beyne p <9 (düzeltilmemiş) eşiği uyguladık [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], gri cevher artışlarının pilot çalışmamızda olduğu gibi (ağrı işlemeyle ilgili) aynı bölgelerde görüneceği ). Gruplar, gruplar arasında önemli bir fark olmaksızın yaş ve cinsiyet açısından eşleştirildi. Gruplar arasındaki farklılıkların bir yıl sonra değişip değişmediğini araştırmak için, hastaları zaman noktası taraması IV'teki (ağrısız, bir yıllık takip) sağlıklı kontrol grubumuzla da karşılaştırdık.

 

Boyuna Analiz

 

Zaman noktaları (Tarama I detectIV) arasındaki farklılıkları saptamak için, tekrarlanan ANOVA ölçüsü olarak ameliyattan önceki (ağrı durumu) ve endoprotetik cerrahiden 6 8 ve 12 18 hafta ve 10 14 ay sonraki taramaları (ağrısız) karşılaştırdık. Kronik ağrıya bağlı herhangi bir beyin değişikliğinin ameliyattan ve ağrının kesilmesinden sonra geri çekilmesi biraz zaman gerektirebileceğinden ve hastaların bildirdiği ameliyat sonrası ağrı nedeniyle, uzunlamasına analiz taraması I ve II'de tarama III ve IV ile karşılaştırdık. Ağrıyla yakından bağlantılı olmayan değişiklikleri tespit etmek için, tüm zaman aralıklarında ilerleyen değişiklikleri de aradık. Hem grup karşılaştırması hem de uzunlamasına analiz için ağrının tarafını normalleştirmek için sol kalçasında OA olan hastaların beyinlerini (n? =? 7) çevirdik, ancak öncelikle kırpılmamış verileri analiz ettik. BDI puanını modelde bir ortak değişken olarak kullandık.

 

Sonuçlar

 

Davranışsal Veriler

 

Tüm hastalar ameliyattan önce kronik kalça ağrısı bildirdi ve ameliyattan hemen sonra ağrısızdı (bu kronik ağrı ile ilgili olarak), ancak II. Taramada osteoartrite bağlı ağrıdan farklı olarak daha çok akut ameliyat sonrası ağrı bildirdiler. SF-36'nın ruh sağlığı puanı (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) ve BSI global puanı GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) zaman içinde hiçbir değişiklik göstermedi ve zihinsel komorbidite göstermedi. Kontrollerin hiçbiri herhangi bir akut veya kronik ağrı bildirmedi ve hiçbiri herhangi bir depresyon veya fiziksel / zihinsel engel belirtisi göstermedi.

 

Ameliyattan önce bazı hastalar, BDE skorlarında III. Tarama (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) ve IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Ek olarak, tüm hastaların SES skorları (ağrı rahatsızlığı) Tarama I'den (ameliyattan önce) tarama II'ye (t (16)? =? 4.676, p <0.001), Tarama III'e (t (14)? =? 4.760, p <0.001) ve tarama IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, ameliyattan 1 yıl sonra) ağrı şiddeti ile birlikte ağrı tatsızlığı azaldı. Tarama 1 ve 2'deki ağrı derecelendirmesi pozitifti, 3. ve 4. günlerde aynı derece negatifti. SES yalnızca algılanan ağrının kalitesini tanımlar. Bu nedenle, 1. ve 2. günde pozitif (19.6. günde ortalama 1 ve 13.5. günde 2) ve 3. ve 4. günde negatif (na) idi. Bununla birlikte, bazı hastalar bu prosedürü anlamadı ve SES'i global bir kalite olarak kullandı. yaşamın ölçüsü. Bu nedenle tüm hastalara aynı gün ayrı ayrı ve aynı kişi tarafından ağrı olup olmadığı sorulmuştur.

 

Fiziksel Sağlık Skoru ve Ruh Sağlığı Skorunun özet ölçümlerinden oluşan kısa form sağlık anketinde (SF-36) [29], hastalar Fiziksel Sağlık skorunda tarama I'den tarama II'ye (t (t (t)) kadar önemli ölçüde iyileşti. 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), tarama III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) ve IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), ancak Ruh Sağlığı Puanında değil. NHP'nin sonuçları benzerdi, ağrı rev (ters polarite) alt ölçeğinde tarama I'den tarama II'ye önemli bir değişiklik gözlemledik (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, tarama III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 ve tarama IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Tarama I'den tarama III'e fiziksel hareketlilik alt ölçeğinde de önemli bir artış bulduk. (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) ve tarama IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Tarama I ve tarama II ( ameliyattan altı hafta sonra).

 

Yapısal Veri

 

Kesitsel analiz. Yaşı genel lineer modele bir ortak değişken olarak dahil ettik ve hiçbir yaş çatışması bulamadık. Cinsiyet ve yaş eşleştirilmiş kontrollerle karşılaştırıldığında, birincil kalça OA'si olan hastalar (n? =? 20) ameliyat öncesi (Tarama I) ön singulat kortekste (ACC), insular kortekste, operkülumda, dorsolateral prefrontal kortekste ( DLPFC), sağ temporal kutup ve beyincik (Tablo 1 ve Şekil 1). Sağ putamen dışında (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) OA hastalarında gri cevher yoğunluğunda anlamlı bir artış görülmedi. sağlıklı kontrollere. Hastaları zaman noktası taraması IV'te eşleşen kontrollerle karşılaştırırken, kontrollere kıyasla tarama I kullanılarak yapılan kesitsel analizde olduğu gibi aynı sonuçlar bulundu.

 

Şekil 1 İstatistiksel Parametrik Haritalar

Şekil 1: Primer kalça OA'ya bağlı kronik ağrılı hastalarda kontrollere göre gri cevherde yapısal farklılıkları gösteren ve zamana göre kendileriyle karşılaştırıldığında, istatistiksel parametrik haritalar. Önemli gri madde değişiklikleri üst üste binmiş olarak gösterilir, kesitsel veriler kırmızı ile ve uzunlamasına veriler sarı renkte gösterilir. Eksenel düzlem: Resmin sol tarafı beynin sol tarafıdır. üstte: Birincil kalça OA'ya bağlı kronik ağrılı hastalar ve etkilenmemiş kontrol denekleri arasında gri cevherde önemli azalma alanları. p <0.001 düzeltilmemiş alt: İlk (ameliyat öncesi) ve ikinci (ameliyat sonrası 20 6 hafta) taramaya kıyasla, toplam kalça protezi ameliyatından sonra üçüncü ve dördüncü tarama periyodunda 8 ağrısız hastada gri cevher artışı. p <0.001 düzeltilmemiş Grafikler: Kontrast tahminleri ve% 90 Güven aralığı, ilginin etkileri, keyfi birimler. x ekseni: 4 zaman noktası için kontrastlar, y ekseni: ACC için? 3, 50, 2'de kontrast tahmini ve insula için 36, 39, 3'te kontrast tahmini.

 

Tablo 1 Kesitli Veri

 

Sol kalça OA'si (n? =? 7) olan hastaların verilerinin çevrilmesi ve sağlıklı kontrollerle karşılaştırılması sonuçları önemli ölçüde değiştirmedi, talamustaki düşüş (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) ve sağ beyincikte artış (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) kontrollere kıyasla hastaların kaydırılmamış verilerinde anlamlılığa ulaşmamıştır.

 

Boyuna analiz. Uzunlamasına analizde, ACC'de birinci ve ikinci tarama (kronik ağrı / ameliyat sonrası ağrı) ile üçüncü ve dördüncü tarama (ağrısız) karşılaştırılarak gri cevherde anlamlı bir artış (p <.001 düzeltilmemiş) tespit edildi, OA'li hastalarda insular korteks, serebellum ve pars orbitalis (Tablo 2 ve Şekil 1). OA hastalarında ikincil somatosensoriyel korteks, hipokampus, midingulat korteks, talamus ve kaudat çekirdekte gri madde zamanla azaldı (p <.001 tam beyin analizi düzeltilmedi) (Şekil 2).

 

Beyin Gri Maddesinde Şekil 2 Artışı

Şekil 2: a) Başarılı operasyonun ardından beyin gri maddesinde önemli artışlar. Primer kalça OA'ya bağlı kronik ağrılı hastalarda gri cevherin önemli azalmasının eksenel görünümü kontrol deneklerine kıyasla. p <0.001 düzeltilmemiş (kesit analizi), b) OA'li hastalarda tarama I ve IItarama III> tarama IV) ile karşılaştırıldığında sarı renkte zaman içinde gri maddenin uzunlamasına artışı. p <0.001 düzeltilmemiş (boylamsal analiz). Resmin sol tarafı beynin sol tarafıdır.

 

Tablo 2 Boyuna Veri

 

Sol kalça OA (n? =? 7) hastalarının verilerini çevirmek sonuçları önemli ölçüde değiştirmedi, ancak Heschl s Gyrus'ta beyin gri maddesinin azalması için (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) ve Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

İlk taramayı (ameliyat öncesi) taramalar 3 + 4 (ameliyat sonrası) ile karşılaştırarak, frontal kortekste ve motor kortekste gri madde artışı bulduk (p <0.001 düzeltilmemiş). Durum başına daha az taramaya sahip olduğumuz için (ağrıya karşı ağrısız) bu karşıtlığın daha az katı olduğunu not ediyoruz. Eşiği düşürdüğümüzde, bulduğumuz şeyi 1 + 2 ile 3 + 4 arasındaki kontrastı kullanarak tekrar ederiz.

 

Tüm zaman aralıklarında artan alanları arayarak, total kalça replasmanını takiben koksartrozlu hastalarda motor alanlarda (alan 6) beyin gri maddesindeki değişiklikleri bulduk (tarama Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) bu bulguyu ön ve orta singulat kortekste ve her iki ön insulada çoğaltabiliriz.

 

Etki boyutlarını hesapladık ve kesitsel analiz (hastalar ve kontroller), ACC'nin tepe vokselinde 1.78751'lik bir Cohen sd (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Boylamsal analiz için Cohen sd'yi de hesapladık (zıt tarama 1 + 2'ye karşı tarama 3 + 4). Bu, ACC'de 1.1158'lik bir Cohen sd ile sonuçlandı (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Insula ile ilgili olarak (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) ve aynı kontrastla ilgili olarak, Cohen sd 1.0949'dur. Ek olarak, ROI içerisindeki Cohen -sd haritasının sıfır olmayan voksel değerlerinin ortalamasını hesapladık (Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas'tan türetilen cingulate gyrus ve subcallosal korteksin ön bölümünden oluşur): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Alex Jimenez'in İncelemesi

Kronik ağrı hastaları, zaten zayıflatıcı semptomlarının yanı sıra zamanla çeşitli sağlık sorunlarıyla karşılaşabilirler. Örneğin, birçok birey acılarının bir sonucu olarak uyku problemleri yaşayacak, ama en önemlisi, kronik ağrı, anksiyete ve depresyon da dahil olmak üzere çeşitli akıl sağlığı sorunlarına yol açabilir. Ağrının beyinde sahip olabileceği etkiler çok fazla olabilir ama artan kanıtlar, bu beyin değişikliklerinin kalıcı olmadığını ve kronik ağrı hastalarının altta yatan sağlık sorunları için uygun tedaviyi aldıklarında tersine çevrilebileceğini göstermektedir. Makaleye göre, kronik ağrıda bulunan gri madde anormallikleri, beyin hasarını yansıtmaz, aksine, ağrının yeterince tedavi edildiği zaman normale dönebilen, tersine çevrilebilir bir sonuçtur. Neyse ki, kronik ağrı semptomlarını hafifletmeye ve beynin yapısını ve işlevini iyileştirmeye yardımcı olmak için çeşitli tedavi yaklaşımları mevcuttur.

 

Tartışma

 

Zaman içinde tüm beyin yapısını izleyerek, yakın zamanda yayınlanan pilot verilerimizi onaylıyor ve genişletiyoruz [17]. Kronik ağrı durumunda primer kalça osteoartriti olan hastalarda, kalça eklemi endoprotetik cerrahisini takiben bu hastalar ağrısız olduğunda kısmen tersine dönen beyin gri maddesinde değişiklikler bulduk. Gri cevherde ameliyat sonrası kısmi artış, ameliyattan önce gri cevherin azaldığı alanlarla hemen hemen aynıdır. Sol kalça OA'sı olan hastaların verilerinin ters çevrilmesi (ve dolayısıyla ağrının tarafı için normalize edilmesi) sonuçlar üzerinde çok az etkiye sahipti, ancak ek olarak Heschl s girus ve Precuneus'ta kolayca açıklayamayacağımız gri madde azalması gösterdi ve, herhangi bir ön hipotez bulunmadığından, büyük dikkatle düşünün. Bununla birlikte, tarama I'de hastalar ve sağlıklı kontroller arasında görülen fark, IV. Taramadaki kesitsel analizde hala gözlemlenebilir durumdaydı. Gri cevherin zamanla göreli artışı bu nedenle süptildir, yani, deneyime bağlı plastisiteyi araştıran çalışmalarda zaten gösterilen bir bulgu olan kesitsel analiz üzerinde bir etkiye sahip olmak için yeterince farklı değildir [30], [31]. Kronik ağrıdan kaynaklanan beyin değişikliklerinin bazı kısımlarının geri döndürülebilir olduğunu göstermemizin, bu değişikliklerin diğer bazı bölümlerinin geri döndürülemez olduğunu dışlamadığını not ediyoruz.

 

İlginç bir şekilde, ameliyat öncesi kronik ağrı hastalarında ACC'de gri cevher azalmasının cerrahi sonrası 6 haftalarına devam ettiğini (tarama II) gözlemlediğini ve sadece ameliyat sonrası ağrı veya motorda azalmaya bağlı olarak sadece tarama III ve IV'e doğru gittiğini gözlemledik. işlevi. Bu, NHP'de yer alan fiziksel hareketlilik skorunun davranışsal verileriyle uyumludur. Bu çalışma, post-operatif olarak, II. Zaman noktasında anlamlı bir değişiklik göstermemiştir ancak tarama III ve IV'e doğru anlamlı şekilde artmıştır. Not: Hastalarımız ameliyat sonrası kalçada herhangi bir ağrı olmadığını, ancak çevredeki kaslarda ve ciltte ameliyat sonrası ağrı yaşadıklarını ve bu durumun hastalar tarafından çok farklı algılandığını belirtmişlerdir. Bununla birlikte, hastalar hala tarama II'de bir miktar ağrı bildirdikçe, ilk tarama (ameliyat öncesi) taramaları III + IV (ameliyat sonrası) ile karşılaştırdık ve frontal korteks ve motor kortekste gri madde artışını ortaya çıkardık. Bu kontrastın, koşul başına daha az taramadan dolayı (ağrıya karşı ağrıya karşı) daha az sıkı olduğuna dikkat çekiyoruz. Eşiği indirdiğimizde, I + II ile III + IV arasındaki kontrastı kullanarak bulduğumuz şeyi tekrarlıyoruz.

 

Verilerimiz, kronik ağrı hastalarında, genellikle supraspinal nosiseptif işlemle ilgili alanlarda [4] bulunan gri cevher değişikliklerinin nöronal atrofiye veya beyin hasarına bağlı olmadığını kuvvetle göstermektedir. Kronik ağrı durumunda görülen bu değişikliklerin tam olarak tersine dönmemesi, nispeten kısa gözlem süresiyle (ameliyattan bir yıl sonra ameliyattan önceki ortalama yedi yıllık kronik ağrı) açıklanabilir. Birkaç yıl içinde gelişmiş olabilecek nöroplastik beyin değişiklikleri (sürekli nosiseptif girdinin bir sonucu olarak) tamamen tersine çevirmek için muhtemelen daha fazla zamana ihtiyaç duyar. Gri cevher artışının sadece uzunlamasına verilerde tespit edilebildiği ancak kesitsel verilerde (yani, zaman noktasında kohortlar arasında) tespit edilememesinin bir başka olasılığı, hasta sayısının (n? =? 20) çok az olmasıdır. Birkaç kişinin beyinleri arasındaki varyansın oldukça büyük olduğu ve uzunlamasına verilerin, aynı beyin birkaç kez tarandığında varyansın nispeten küçük olması avantajına sahip olduğu belirtilmelidir. Sonuç olarak, ince değişiklikler yalnızca boylamsal verilerde [30], [31], [32] tespit edilebilir olacaktır. Elbette, egzersize özgü yapısal esneklik ve yeniden yapılanma [4], [12], [30], [33], [34] bulguları göz önüne alındığında, bu değişikliklerin en azından kısmen geri döndürülemez olduğunu dışlayamayız. Bu soruyu cevaplamak için, gelecekteki çalışmaların hastaları daha uzun zaman dilimlerinde, muhtemelen yıllar içinde tekrar tekrar araştırması gerekir.

 

Zaman içinde sadece morfolojik beyin değişikliklerinin dinamikleriyle ilgili sınırlı sonuçlar çıkarabileceğimizi hatırlatırız. Bunun nedeni, 2007'te 2008 ve 2009'te tarandığımızda, yapısal değişikliklerin gerçekleşip gerçekleşmeyeceği ve fizibilite nedenleriyle burada tarif edildiği gibi tarama tarihlerini ve zaman çerçevelerini seçmemizin bilinmemesidir. Hasta grubunu tanımladığımız gri cevherin zaman içinde değiştiğini, kontrol grubunda da (zaman etkisi) meydana gelmiş olabilir. Bununla birlikte, yaşlanmadan dolayı meydana gelen herhangi bir değişiklik, eğer hacimde bir düşüş olması bekleniyorsa. 9'den bağımsız çalışmalara ve kronik ağrı hastalarında gri cevherde azalma gösteren kohortlara dayanan bir priori hipotezimiz [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], zaman içinde bölgesel artışlara odaklandık ve bu nedenle bulgularımızın basit bir zaman etkisi olmamasına inanıyoruz. Unutmayın ki, kontrol grubumuzu aynı zaman diliminde taramamış olduğumuzdan, hasta grubumuzda bulduğumuz zaman içindeki gri cevherin zamanla azalmış olabileceğini göz ardı edemeyiz. Bulgular ışığında, 1 haftasından [32], [33] sonra, egzersiz bağımlı morfometrik beyin değişikliklerinin olabileceği düşünüldüğünde, gelecekteki çalışmaların daha fazla ve daha kısa zaman aralıklarını hedeflemesi gerekmektedir.

 

Ağrının nosiseptif yönünün beyin gri cevher üzerindeki etkisine ek olarak [17], [34] motor fonksiyonlarındaki değişikliklerin de yapısal değişikliklere katkıda bulunduğunu gözlemledik. Tüm zaman aralıklarında (Şekil 6) artması için motor ve premotor alanlarının (3 alanı) bulunduğunu gördük. Sezgisel olarak bu, motor fonksiyonun normal zamanla yaşamakta daha kısıtlı kalmayacağı zamandaki iyileşme nedeniyle olabilir. Özellikle kronik ağrı hastalarında beyin gri cevherinde iyi bilinen azalmanın prensipte tersine çevrilebilir olup olmadığını araştırmak için orijinal görevimiz göz önüne alındığında, motor fonksiyonuna odaklanmadık, ancak ağrı deneyiminde bir iyileşme göstermedik. Sonuç olarak, motor fonksiyonu araştırmak için özel aletler kullanmamıştık. Bununla birlikte, ağrı sendromlu hastalarda (fonksiyonel) motor korteks reorganizasyonu iyi belgelenmiştir [35], [36], [37], [38]. Ayrıca, motor korteks, doğrudan beyin stimülasyonu [39], [40], transkraniyal doğru akım stimülasyonu [41] ve tekrarlayan transkranial manyetik stimülasyon [42], [43] kullanan tıbbi olarak kronik ağrı çeken hastalarda terapötik yaklaşımlarda bir hedeftir. Bu modülasyonun tam mekanizmaları (kolaylaştırıcıya karşı inhibisyon veya ağrılı ağlarda basitçe müdahale) henüz açıklığa kavuşturulmamıştır [40]. Yakın tarihli bir çalışma, spesifik bir motor deneyimin beyin yapısını [13] değiştirebileceğini göstermiştir. Sinaptogenez, motor kortekste hareket gösterimlerinin ve anjiyogenezin yeniden düzenlenmesi, bir motor görevinin özel talepleri ile ortaya çıkabilir. Tsao ve diğ. bel ağrısına özgü [44] ve Puri ve ark. gibi görünen kronik bel ağrılı hastaların motor korteksinde reorganizasyonu gösterdi. fibromiyalji hastalarında [45] sol takviye motor alan gri cevherde bir azalma gözlemledi. Çalışmamız, kronik ağrıda beyni değiştirebilecek farklı faktörleri ayırmak için tasarlanmamıştır, ancak gri madde değişikliklerine ilişkin verilerimizi, yalnızca sürekli nosiseptif girdinin sonuçlarını yansıtmayan verileri yorumlamaktayız. Aslında, nöropatik ağrı hastalarında yapılan yeni bir çalışma, beyin bölgelerinde, duygusal, otonom ve ağrı algısını kapsayan anormalliklere işaret ederek, kronik ağrının global klinik tablosunda kritik bir rol oynadıklarını göstermektedir [28].

 

Şekil 3 İstatistiksel Parametrik Haritalar

Şekil 3: THR sonrasına kıyasla koksartrozlu hastalarda motor alanlarda (alan 6) beyin gri maddesinin önemli bir artışını gösteren istatistiksel parametrik haritalar (uzunlamasına analiz, tarama I X? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70'teki kontrast tahminleri.

 

Son iki pilot çalışma, osteoartritli hastalarda kalça replasman tedavisine odaklanmış, sadece total kalça replasmanı [17], [46] ile tedavi edilebilen tek kronik ağrı sendromu ve bu veriler, kronik bel ağrısı hastalarında çok yeni bir çalışma ile kuşatılmıştır [ 47]. Bu çalışmaların, insanlarda yapısal düzeyde [30], [31] ve tekrarlanan ağrılı stimülasyon yaşayan sağlıklı gönüllülerde yapısal beyin değişiklikleri üzerine yapılan yeni bir çalışmayı araştıran birkaç longitudinal çalışma ışığında incelenmesi gerekir [34] . Tüm bu çalışmaların temel mesajı, ağrı tedavisi sırasında ağrı hastaları ve kontroller arasındaki beyin yapısındaki temel farkın ortadan kalkmasıdır. Bununla birlikte, kronik ağrı hastalarındaki değişikliklerin sadece nosiseptif girdiden mi yoksa ağrı veya her ikisinin sonuçları nedeniyle olup olmadığı net değildir. Sosyal bağlantıların, çevikliğin, beden eğitiminin ve yaşam biçimi değişikliklerinin yoksunluğu veya güçlendirilmesi gibi davranışsal değişikliklerin beyni [6], [12], [28], [48] şekillendirmek için yeterli olması daha olasıdır. Özellikle ortak bir yandaş hastalık ya da ağrının sonucu olarak depresyon, hastalar ve kontroller arasındaki farklılıkları açıklayan önemli bir adaydır. OA'lı hastalarımızın küçük bir grubu, zamanla değişen hafif ila orta dereceli depresif belirtiler gösterdi. BDI skoru ile anlamlı bir şekilde kovarda yapısal değişiklikler bulamadık ancak soru, ağrı ve motor iyileşme olmaması nedeniyle diğer davranışsal değişikliklerin sonuçlara ne ölçüde katkıda bulunabileceğini ortaya koymaktadır. Bu davranışsal değişiklikler, kronik ağrıdaki gri madde azalmasının yanı sıra ağrı gittikçe gri madde artışını da etkileyebilir.

 

Sonuçların yorumlanmasına önayak olabilen bir diğer önemli faktör ise, kronik ağrılı hastaların neredeyse hepsinin ağrıya karşı ilaç kullandıkları ve ağrısız olduklarında durduklarıdır. Diklofenak veya ibuprofen gibi NSAİİ'lerin nöral sistemler üzerinde bazı etkileri olduğunu ve aynı zamanda opioidler, antiepileptikler ve antidepresanlar için de geçerli olan, kronik ağrı terapisinde sıklıkla kullanılan ilaçlar olduğunu iddia edebiliriz. Ağrı kesici ve diğer ilaçların morfometrik bulgular üzerindeki etkisi önemli olabilir (48). Şimdiye kadar hiç bir çalışma ağrı kesici ilaçların beyin morfolojisi üzerindeki etkilerini göstermemiştir, ancak birkaç makale kronik ağrı hastalarında beyin yapısındaki değişikliklerin yalnızca ağrıyla ilişkili inaktivite [15] veya ağrı kesici [7], [9] ile açıklanamadığını bulmuştur. [49]. Bununla birlikte, spesifik çalışmalar eksiktir. Daha ileri araştırmalar, kronik ağrının tedavisi için geniş klinik etkilere sahip olabilen kortikal plastisitedeki deneyime bağlı değişikliklere odaklanmalıdır.

 

Aynı zamanda, longitudinal analizde gri cevherin azalmasını, muhtemelen motor fonksiyon ve ağrı algısındaki değişikliklere eşlik eden yeniden yapılanma süreçleri nedeniyle bulduk. Ağrı koşullarında beyin gri maddesindeki uzunlamasına değişiklikler hakkında çok az bilgi vardır, bu nedenle operasyon sonrasında bu bölgelerdeki gri cevher azalması için bir hipotezimiz yoktur. Teutsch ve diğ. [25], sekiz gün boyunca bir günlük protokolde ağrılı uyarım yaşayan sağlıklı gönüllülerdeki somatosensor ve orta kortekste beyin gri maddesinde artış olduğunu buldu. Deneysel nosiseptif girdiyi takiben gri madde artışının bulunması, uzun süreli kronik ağrının tedavi edildiği hastalarda bu çalışmada beyin gri cevherinin azalması ile bir dereceye kadar anatomik olarak örtüşmüştür. Bu, sağlıklı gönüllülerdeki nosiseptif girdilerin, kronik ağrılı hastalarda olduğu gibi, egzersize bağlı yapısal değişikliklere yol açtığını ve bu değişikliklerin, nosiseptif giriş durduğunda sağlıklı gönüllülerde tersine döndüğünü ima eder. Sonuç olarak, OA'lı hastalarda görülen gri cevherdeki azalmanın aynı temel süreci takip ettiği düşünülebilir: egzersiz bağımlısı beyin değişimlerini [50] değiştirir. Non-invaziv bir prosedür olarak, MR Morfometri, hastalıkların morfolojik substratlarını bulmak, beyin yapısı ve işlevi arasındaki ilişkiyi anlamamızı daha da derinleştirmek ve hatta terapötik müdahaleleri izlemek için ideal bir araçtır. Gelecekte karşılaşılan en büyük zorluklardan biri, bu güçlü aracı, kronik ağrının çok merkezli ve terapötik çalışmalarına uyarlamaktır.

 

Bu çalışmanın sınırlamaları

 

Bu çalışma, takip verilerini 12 aya genişleten ve daha fazla hastayı araştıran önceki çalışmamızın bir uzantısı olsa da, kronik ağrıda morfometrik beyin değişikliklerinin geri dönüşümlü olduğunu bulmaya yönelik prensibimiz oldukça incedir. Etki boyutları küçüktür (yukarıya bakın) ve etkiler kısmen, taramanın zaman noktasında bölgesel beyin gri cevher hacminin daha da azalmasıyla tetiklenir. 2. Tarama verisini tarama 2'den (operasyondan hemen sonra) hariç tuttuğumuzda yalnızca önemli motor korteks ve frontal korteks için beyin gri maddesindeki artışlar düzeltilmemiş p <0.001'lik bir eşikte hayatta kalır (Tablo 3).

 

Tablo 3 Boyuna Veri

 

Sonuç

 

Gözlemlediğimiz yapısal değişikliklerin nosiseptif girdideki değişimlere, motor fonksiyonundaki değişikliklere veya ilaç tüketimine veya refahtaki değişikliklere bağlı olduğunu ayırt etmek mümkün değildir. Birbiriyle ilk ve son taramanın grup karşıtlıklarını maskelemek, beklenenden çok daha az farklılık olduğunu ortaya çıkardı. Muhtemelen, tüm sonuçlarıyla birlikte kronik ağrıya bağlı beyin değişiklikleri oldukça uzun bir süre boyunca gelişmektedir ve aynı zamanda geri dönmek için biraz zamana ihtiyaç duyabilir. Yine de, bu sonuçlar, yeniden yapılanma süreçlerini ortaya koymakta ve bu hastalarda kronik nosiseptif girdinin ve motor bozulmanın, kortikal bölgelerdeki değişime uğramasına ve sonuç olarak prensipte tersine çevrilebilir yapısal beyin değişikliklerine yol açtığını göstermektedir.

 

Teşekkürler

 

Bu çalışmaya katılım için tüm gönüllülere ve Hamburg'daki NeuroImage Nord'daki Fizik ve Yöntemler grubuna teşekkür ederiz. Çalışmaya yerel Etik komitesi tarafından etik onay verilmiş ve incelemeden önce tüm çalışma katılımcılarından yazılı bilgilendirilmiş onam alınmıştır.

 

Finansman Beyanı

 

Bu çalışma DFG (Alman Araştırma Vakfı) (MA 1862 / 2-3) ve BMBF (Federal Eğitim ve Araştırma Bakanlığı) (371 57 01 ve NeuroImage Nord) tarafından desteklenmiştir. Fon sağlayıcıların çalışma tasarımında, veri toplamada ve analizinde, yayınlama kararında veya yazının hazırlanmasında rolü yoktu.

 

Endokannabinoid Sistemi | El Paso, TX Chiropractor

 

Endokannabinoid Sistem: Hiç Duymadığınız Temel Sistem

 

Endokannabinoid sistemini veya ECS'yi duymamışsanız, utanmanıza gerek yoktur. 1960'lerde, Esrarın biyoaktivitesine ilgi duyan araştırmacılar, çoğu zaman aktif kimyasallarının çoğunu izole etti. Bununla birlikte, kemirgenlerin beyinlerindeki bu ECS kimyasalları için bir reseptör bulmak için hayvan modellerini araştıran araştırmacılar için bir 30 yılı daha aldı; bu, ECS reseptörleri varlığına ve fizyolojik amacının ne olduğu sorusuna tüm dünyayı açan bir keşif.

 

Artık balıklardan kuşlara, memelilere kadar birçok hayvanın bir endokannabinoide sahip olduğunu biliyoruz ve insanların sadece bu sistemle etkileşime giren kendi kannabinoidlerini değil, aynı zamanda ECS ile etkileşime giren diğer bileşikleri de ürettiklerini biliyoruz. Kenevir türlerinin çok ötesinde, birçok farklı bitki ve gıdada gözlenir.

 

İnsan vücudunun bir sistemi olarak, ECS sinir sistemi veya kardiyovasküler sistem gibi izole bir yapısal platform değildir. Bunun yerine ECS, kollektik olarak endokannabinoidler veya endojen kannabinoidler olarak bildiğimiz bir dizi ligandla aktive edilen vücut boyunca geniş çapta dağıtılmış bir dizi reseptördür. Her iki doğrulanmış reseptör, CB1 ve CB2 olarak adlandırılsa da, başkaları önerilmiştir. PPAR ve TRP kanalları da bazı işlevlere aracılık eder. Aynı şekilde, sadece iki iyi belgelenmiş endokannabinoid bulacaksınız: anadamide ve 2-arachidonoyl gliserol veya 2-AG.

 

Üstelik, endokannabinoid sistemin temelleri, endokannabinoidleri sentezleyen ve parçalayan enzimlerdir. Endokannabinoidlerin ihtiyaç duyulan bir temelde sentezlendiğine inanılmaktadır. İlgili primer enzimler sırasıyla 2-AG ve anandamide sentezleyen diasilgliserol lipaz ve N-asil-fosfatidiletanolamin-fosfolipaz D'dir. İki ana parçalayıcı enzim, yağ asidi amid hidrolazı veya anandamid'i ayıran FAAH ve 2-AG'yi ayıran monoasilgliserol lipaz veya MAGL'dir. Bu iki enzimin düzenlenmesi ECS'nin modülasyonunu artırabilir veya azaltabilir.

 

ECS'nin İşlevi Nedir?

 

ECS, vücudun başlıca homeostatik düzenleyici sistemidir. Kolayca vücudun içsel adaptojenik sistemi olarak görülebilir, her zaman çeşitli işlevlerin dengesini korumak için çalışır. Endokannabinoidler geniş ölçüde nöromodülatörler olarak çalışırlar ve bu nedenle, doğurganlıktan ağrılığa kadar çok çeşitli vücut süreçlerini düzenlerler. ECS'nin daha iyi bilinen bazı işlevleri şunlardır:

 

Sinir Sistemi

 

Merkezi sinir sisteminden veya CNS'den CB1 reseptörlerinin genel uyarımı, glutamat ve GABA salınımını engelleyecektir. MSS'de, ECS bellek oluşumu ve öğrenmesinde bir rol oynar, hipokampüste nörogenezi teşvik eder, ayrıca nöronal uyarılabilirliği düzenler. ECS ayrıca beynin yaralanmalara ve iltihaplara tepki gösterme yolunda da rol oynar. Omurilikten ECS ağrı sinyalini modüle eder ve doğal analjezi artırır. CB2 reseptörlerinin kontrol ettiği periferik sinir sisteminde, ECS, bağırsak, idrar ve üreme yollarının işlevlerini düzenlemek için öncelikle sempatik sinir sisteminde rol oynar.

 

Stres ve ruh

 

AKB'nin stres tepkileri ve duygusal düzenlemede, akut strese bu bedensel tepkinin başlatılması ve zamanla korku ve endişe gibi daha uzun vadeli duygulara adaptasyon gibi birçok etkisi vardır. Sağlıklı bir çalışma endokannabinoid sistemi, insanların aşırı ve hoş olmayan bir seviyeye kıyasla tatmin edici bir uyarılma derecesi arasında nasıl modüle ettiği için kritik öneme sahiptir. ECS ayrıca bellek oluşumunda ve özellikle beynin anıları stres veya yaralanmalardan baskı yaptığı yolda da rol oynar. ECS, dopamin, noradrenalin, serotonin ve kortizol salınımını modüle ettiği için, aynı zamanda duygusal tepki ve davranışları da büyük ölçüde etkileyebilir.

 

Sindirim sistemi

 

Sindirim sistemi, GI sağlığının birkaç önemli yönünü düzenleyen CB1 ve CB2 reseptörleriyle doldurulur. ECS'nin sindirim sisteminin fonksiyonel sağlığında önemli bir rol oynayan bağırsak-beyin-bağışıklık bağlantısını tanımlarken “kayıp halka” olabileceği düşünülmektedir. ECS, belki de bağışıklık sisteminin sağlıklı florayı yok etmekle sınırlandırması ve ayrıca sitokin sinyalizasyonunun modülasyonu yoluyla bağırsak bağışıklığının düzenleyicisidir. ECS, sindirim sistemindeki doğal enflamatuar cevabı modüle eder ve bu da geniş bir yelpazede sağlık sorunlarına önemli etkileri vardır. Gastrik ve genel GI motilitesi de kısmen ECS tarafından yönetilmektedir.

 

İştah ve Metabolizma

 

ECS, özellikle CB1 reseptörleri, iştahın, metabolizmanın ve vücut yağının düzenlenmesinde rol oynar. CB1 reseptörlerinin uyarılması, yiyecek arama davranışını artırır, koku farkındalığını artırır, aynı zamanda enerji dengesini de düzenler. Aşırı kilolu olan hayvanlar ve insanlar, bu sistemi hiperaktif hale getirecek ECS düzensizliğine sahiptir, bu da hem aşırı hem de düşük enerji harcamasına katkıda bulunur. Anandamid ve 2-AG'nin dolaşım düzeylerinin obezitede artmış olduğu gösterilmiştir, bu da kısmen FAAH degrading enziminin üretiminin azalmasından dolayı olabilir.

 

Bağışık Sağlık ve İnflamatuar Yanıt

 

Bağışıklık sisteminin hücreleri ve organları endokannabinoid reseptörleri ile zengindir. Kannabinoid reseptörleri, timüs bezinde, dalakta, bademcikler ve kemik iliğinde, ayrıca T ve B lenfositleri, makrofajlar, mast hücreleri, nötrofiller ve doğal öldürücü hücrelerde eksprese edilir. ECS, bağışıklık sistemi dengesinin ve homeostazının birincil sürücüsü olarak kabul edilir. ECS'nin bağışıklık sistemindeki tüm fonksiyonları anlaşılmasa da, ECS'nin sitokin üretimini düzenlediği ve ayrıca bağışıklık sistemindeki aşırı aktiviteyi önlemede bir rolü olduğu görülmektedir. İnflamasyon bağışıklık yanıtının doğal bir parçasıdır ve yaralanma ve hastalık dahil olmak üzere vücuda akut hakaretlerde çok normal bir rol oynar; yine de, kontrol altında tutulmadığı zaman kronik hale gelebilir ve kronik ağrı gibi olumsuz sağlık sorunlarına neden olabilir. Bağışıklık cevabını kontrol altında tutarak, ECS vücutta daha dengeli bir inflamatuar yanıtı korumaya yardımcı olur.

 

ECS tarafından düzenlenen diğer sağlık alanları:

 

  • Kemik sağlığı
  • Doğurganlık
  • cilt sağlığı
  • Arter ve solunum sağlığı
  • Uyku ve sirkadiyen ritim

 

Sağlıklı bir ECS'yi en iyi nasıl destekleyeceğimiz, birçok araştırmacının şimdi yanıtlamaya çalıştığı bir sorudur. Bu yeni konuyla ilgili daha fazla bilgi için bizi takip etmeye devam edin.

 

Sonuç olarak,Kronik ağrı, gri maddenin azalması da dahil olmak üzere beyin değişiklikleriyle ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, yukarıdaki makale, kronik ağrının beynin genel yapısını ve işlevini değiştirebileceğini göstermiştir. Kronik ağrı bunlara yol açsa da, diğer sağlık sorunlarının yanı sıra, hastanın altta yatan semptomlarının uygun şekilde tedavisi beyin değişikliklerini tersine çevirebilir ve gri maddeyi düzenleyebilir. Dahası, endokannabinoid sistemin önemi ve kronik ağrı ve diğer sağlık sorunlarını kontrol etme ve yönetme işlevinin arkasında giderek daha fazla araştırma çalışması ortaya çıkmıştır. Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi'nden (NCBI) referans alınan bilgiler. Bilgilerimizin kapsamı, kayropraktik ve omurga yaralanmaları ve koşullarıyla sınırlıdır. Konuyu tartışmak için lütfen Dr.Jimenez'e sormaktan çekinmeyin veya bizimle iletişime geçin 915-850-0900 .

 

Alex Jimenez'in küratörlüğü

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Ek Konular: Sırt Ağrısı

sırt ağrısı Dünya çapında iş ve sakat günlerde en sık görülen nedenlerden biridir. Nitekim, sırt ağrısı, sadece üst solunum yolu enfeksiyonları tarafından sayıca fazla olan doktor ofisi ziyaretleri için ikinci en yaygın neden olarak atfedilmiştir. Nüfusun yaklaşık yüzde 80'i yaşamları boyunca en az bir kez sırt ağrısı yaşayacak. Omurga diğer yumuşak dokular arasında kemikler, eklemler, bağlar ve kaslardan oluşan karmaşık bir yapıdır. Bu nedenle, yaralanmalar ve / veya ağırlaştırılmış koşullar gibi fıtıklı diskler, sonunda sırt ağrısı belirtileri yol açabilir. Spor yaralanmaları veya otomobil kazası yaralanmaları sıklıkla sırt ağrısının en sık nedenidir, ancak bazen en basit hareketler ağrılı sonuçlara neden olabilir. Neyse ki, kayropraktik bakım gibi alternatif tedavi seçenekleri, omurga düzeltmeleri ve manuel manipülasyonların kullanımıyla ağrıyı hafifletmeye yardımcı olabilir, sonuçta ağrı rahatlamasını iyileştirir.

 

 

 

karikatür paperboy büyük haber blog resmi

 

EKSTRA ÖNEMLİ KONULAR: Düşük Sırt Ağrısı Yönetimi

 

DİĞER KONULAR: EKSTRA EKSTRA: Kronik Ağrı ve Tedaviler

 

Boş
Referanslar
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Nöronal plastisite: ağrıdaki artışı arttırmak. Bilim 288: 1765-1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Fantom ekstremite ağrısı: maladaptif CNS plastisitesi olan bir olgu? Nat Rev Neurosci 7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, ve diğerleri. (2009) Tam torasik omurilik hasarı sonrası insan motor korteks ve motor yolaklarında anatomik değişiklikler. Cereb Korteks 19: 224 232. [PubMed]
4. Mayıs A (2008) Kronik ağrı beynin yapısını değiştirebilir. Ağrı 137: 7 15. [PubMed]
5. Mayıs A (2009) Morfing vokselleri: baş ağrısı hastalarının yapısal görüntülerinin etrafındaki hipe. Beyin.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) Kronik ağrı teorisine doğru. Prog Neurobiol 87: 81 97. [PMC ücretsiz yazı] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, vd. (2004) Kronik sırt ağrısı azalmış prefrontal ve talamik gri madde yoğunluğu ile ilişkilidir. J Neurosci 24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, ve diğerleri. (2006) T2 ile gözlenen lezyonları olan migren hastalarında beyin gri cevheri değişiklikleri: bir 3-T MRI çalışması. Inme 37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, vd. (2007) Fibromiyalji hastalarında hızlandırılmış beyin gri cevher kaybı: beynin erken yaşlanması? J Neurosci 27: 4004-4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) Nörogörüntüleme çalışmaları bizi tekrar düşünmeye itmiştir: kronik ağrı bir hastalık mıdır? J Ağrı 10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) T1 ağırlıklı MRI taramalarından sağlıklı öznelerin yaşının kernel yöntemlerini kullanarak tahmin edilmesi: çeşitli parametrelerin etkisini araştırmak. Neuroimage 50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, Mayıs A (2008) Yetişkin insan beynindeki eğitim kaynaklı yapısal değişiklikler. Behav Beyin Res 192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) Motor eğitimi, motor korteks ve omurilik boyunca deneyime özgü plastisite paternlerini uyarır. J Appl Physiol 101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Pratik korteks yapar. J Neurosci 28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, vd. (2006) Uzuv amputasyonunu takiben talamik gri cevherin azalması. Neuroimage 31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Total kalça artroplastisi sonrası kronik ağrı: ülke çapında bir anket çalışması. Acta Anaesthesiol Scand 50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, Mayıs A (2009) Kronik ağrıda beyin gri cevabı azalması, ağrının sebebi değildir ve sonucudur.. J Neurosci 29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) Depresyon ölçümü için bir envanter. Arch Gen Psikiyatri 4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Manual. G ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Ağrı Algılama Ölçeği - kronik ve akut ağrıyı değerlendirmek için farklılaştırılmış ve değişime duyarlı bir ölçek. Rehabilitasyon (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. El-anweisung. G ttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Voksel bazlı morfometri - yöntemler. Neuroimage 11: 805-821.[PubMed]
23. İyi CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, ve diğerleri. (2001) 465 normal yetişkin insan beyninde yaşlanma ile ilgili bir voksel tabanlı morfometrik çalışma. Neuroimage 14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN ve diğerleri. (2006) Kronik ağrı ve duygusal beyin: kronik bel ağrısının kendiliğinden dalgalanmalarına bağlı spesifik beyin aktivitesi. J Neurosci 26: 12165 12173. [PMC ücretsiz yazı] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, vd. (2008) Fibromiyaljili hastaların beyinlerinde beyaz ve gri madde anormallikleri: difüzyon-tensör ve volümetrik görüntüleme çalışması. Artrit Rheum 58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, ve diğerleri. (2008) Tam Torakal Omurilik Yaralanmasını takiben İnsan Motor Korteks ve Motor Yollarındaki Anatomik Değişiklikler. Cereb Korteks19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Kronik Yüz Ağrısı Olan Hastalarda Bölgesel Beyin Morfolojisini Değiştirdi. Baş ağrısı.[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, vd. (2008) Kronik CRPS ağrısında beyin: duygusal ve otonom bölgelerde anormal gri-beyaz madde etkileşimleri. Nöron 60: 570 581. [PMC ücretsiz yazı] [PubMed]
29. Mangal J, Roberts J, Deverill M (2002) SF-36'den tercih tabanlı sağlık ölçüsü tahmini. J Sağlık Econ 21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, ve diğerleri. (2004) Nöroplastisite: antrenmanın neden olduğu gri cevherdeki değişiklikler. Tabiat 427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, Mayıs A (2008) Yaşlılarda eğitim kaynaklı beyin yapısı değişiklikleri. J Neurosci 28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, Mayıs A (2008) Gri maddede öğrenmenin neden olduğu değişiklikler Chang yeniden ziyaret edildi. PLoS ONE 3: e2669. [PMC ücretsiz yazı] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, vd. (2007) 5 müdahale gününü takiben yapısal beyin değişiklikleri: nöroplastisitenin dinamik yönleri. Cereb Korteks 17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, Mayıs A (2008) Tekrarlayan ağrılı stimülasyondan dolayı beyin gri cevherindeki değişiklikler. Neuroimage 42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Kronik sırt ağrısı olan hastalarda primer somatosensör korteksinin geniş çaplı yeniden düzenlenmesi. Neurosci Lett 224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Duyusal ayrımcılık eğitiminin kortikal reorganizasyon ve fantom uzuv ağrısına etkisi. Neşter 357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) Kompleks bölgesel ağrı sendromunda kortikal değişiklikler (CRPS). Eur J Ağrı 13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, vd. (2007) Motor sistemi karmaşık bölgesel ağrı sendromunda uyarlanabilir değişiklikler gösterir.. Beyin 130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Kronik nöropatik ağrı için motor korteks stimülasyonunun etkinliği ve güvenilirliği: literatürün eleştirel gözden geçirilmesi. J Neurosurg 110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Ağrı kontrolü için intrakranial nörostimülasyon: Bir gözden geçirme. Ağrı Doktoru 13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, ve diğerleri. (2008) Somatosensoriyel korteks üzerinde transkraniyal doğru akım stimülasyonu deneysel olarak indüklenen akut ağrı algısını azaltır.. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, vd. (2010) Migrenin profilaktik tedavisinde vertex'in düşük frekanslı rTMS'si. Cephalalgia 30: 137 144. [PubMed]
43. O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Kronik ağrı için invaziv olmayan beyin stimülasyon teknikleri. Cochrane sistematik bir gözden geçirme ve meta-analiz raporu. Eur J Fiz Rehabil Med 47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) Motor korteksin yeniden düzenlenmesi, tekrarlayan bel ağrısında postural kontrol defisitleri ile ilişkilidir.. Beyin 131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, ve diğerleri. (2010) Erişkin kadın fibromiyalji hastalarında, sol atımlı motor alan gri cevherinde, belirgin yorgunluk ve afektif bozukluk olmaksızın azalma: pilot kontrollü 3-T manyetik rezonans görüntüleme voksel tabanlı morfometri çalışması. J Int Med Res 38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Kalçanın ağrılı osteoartriti ile ilişkili talamik atrofi, artroplastiden sonra geri dönüşümlüdür; boylamsal voksel tabanlı morfometrik bir çalışma. Artrit Romatizma.[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, ve diğerleri. (2011) İnsanlarda kronik bel ağrısının etkili tedavisi anormal beyin anatomisini ve fonksiyonunu tersine çevirir.. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. Mayıs A, Gaser C (2006) Manyetik rezonans tabanlı morfometri: beynin yapısal plastisitesine bir pencere. Curr Opin Neurol 19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, ve diğerleri. (2005) Kronik gerilim tipi baş ağrısı olan hastalarda gri cevher azalması. Nöroloji 65: 1483 1486. [PubMed]
50. Mayıs A (2009) Morfing vokseller: baş ağrısı hastalarının yapısal görüntülerinin etrafındaki hipe. Beyin 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Akordiyon kapat
Ağrı Biyokimyası

Ağrı Biyokimyası

Ağrı Biyokimyası:Tüm ağrı sendromlarının bir iltihap profili vardır. Enflamatuar bir profil kişiden kişiye değişebilir ve ayrıca bir kişide farklı zamanlarda değişebilir. Ağrı sendromlarının tedavisi, bu iltihap profilini anlamaktır. Ağrı sendromları tıbbi, cerrahi veya her ikisiyle tedavi edilir. Amaç, enflamatuar aracıların üretimini engellemek / bastırmaktır. Ve başarılı bir sonuç, daha az iltihaplanma ve tabii ki daha az ağrı ile sonuçlanan sonuçtur.

Ağrı Biyokimyası

Amaç:

  • En önemli oyuncular kimlerdir
  • Biyokimyasal mekanizmalar nelerdir?
  • Sonuçları nelerdir?

Enflamasyon Gözden Geçirme:

Anahtar Oyuncular

Ağrının biyokimyası el paso tx.

Ağrının biyokimyası el paso tx.

Ağrının biyokimyası el paso tx.

Ağrının biyokimyası el paso tx.Omzum Neden Acıyor? Omuz Ağrısının Nöroanatomik ve Biyokimyasal Temeli Üzerine Bir İnceleme

ÖZET

Bir hasta “omzum neden ağrıyor?” Diye sorarsa, konuşma hızla bilimsel teoriye ve bazen de doğrulanmamış varsayıma dönecektir. Sıklıkla klinisyen, açıklamalarının bilimsel temelinin sınırlarının farkına vararak omuz ağrısının doğasını anlamamızın eksikliğini gösterir. Bu derleme, omuz ağrısını tedavi etmek için gelecekteki araştırmalara ve yeni yöntemlere ilişkin içgörü sağlamak amacıyla omuz ağrısıyla ilgili temel soruları yanıtlamaya yardımcı olmak için sistematik bir yaklaşım benimsemektedir. (1) periferik reseptörlerin, (2) periferik ağrı işleme veya “nosisepsiyon”, (3) omurilik, (4) beyin, (5) omuzdaki reseptörlerin yeri ve (6) rollerini keşfedeceğiz. ) omuzun sinir anatomisi. Ayrıca bu faktörlerin omuz ağrısının klinik görünümü, teşhisi ve tedavisindeki değişkenliğe nasıl katkıda bulunabileceğini de düşünüyoruz. Bu şekilde, periferik ağrı algılama sisteminin bileşen parçalarına ve omuz ağrısında klinik ağrı üretmek için etkileşen merkezi ağrı işleme mekanizmalarına genel bir bakış sağlamayı hedefliyoruz.

GİRİŞ: KLİNİSYENLER İÇİN TEMEL BİR ÇALIŞMA KILAVUZU

Ağrının doğası, genel olarak, geçtiğimiz yüzyılda çok tartışmalı bir konu olmuştur. 17. yüzyılda Descartes'ın teorisi1, ağrı yoğunluğunun doğrudan ilişkili doku hasarının miktarı ile ilişkili olduğunu ve ağrının farklı bir yolda işlendiğini öne sürdü. Daha önceki birçok teori, bu sözde "dualist" Descartçı felsefeye dayanıyordu ve ağrıyı beyindeki "spesifik" bir periferal ağrı reseptörünün uyarılmasının bir sonucu olarak görüyordu. 20. yüzyılda, iki karşıt teori, yani özgüllük teorisi ve model teorisi arasında bilimsel bir mücadele ortaya çıktı. Descartian'ın `` özgüllük teorisi '', ağrıyı kendi aparatı ile spesifik ayrı bir duyusal girdi yöntemi olarak görürken, `` desen teorisi '' ağrının spesifik olmayan reseptörlerin yoğun uyarılmasından kaynaklandığını hissetti.2 1965'te Wall ve Melzack'in 3 kapı ağrı teorisi, ağrı algısının hem duyusal geribildirim hem de merkezi sinir sistemi tarafından modüle edildiği bir model için kanıt sağladı. Aynı zamanda ağrı teorisindeki bir başka büyük ilerleme, opioidlerin spesifik etki tarzının keşfini gördü.4 Daha sonra, nörogörüntüleme ve moleküler tıptaki son gelişmeler, genel ağrı anlayışımızı büyük ölçüde genişletti.

Peki bunun omuz ağrısıyla ilişkisi nedir? Omuz ağrısı yaygın bir klinik problemdirve bir hastanın ağrısını en iyi teşhis ve tedavi etmek için ağrının vücut tarafından nasıl işlendiğine dair sağlam bir kavrayış şarttır. Ağrı işleme konusundaki bilgilerimizdeki gelişmeler, patoloji ile ağrı algısı arasındaki uyumsuzluğu açıklamayı vaat ediyor, ayrıca bazı hastaların neden belirli tedavilere yanıt vermediğini açıklamamıza yardımcı olabilirler.

AĞIZ TEMEL BİNA BLOKLARI

Periferik duyu reseptörleri: mekanoreseptör ve “nosiseptör”

İnsan kas-iskelet sisteminde çok sayıda periferik duyu reseptörü mevcuttur. 5 İşlevlerine (mekanoreseptörler, termoreseptörler veya nosiseptörler olarak) veya morfolojilerine (serbest sinir uçları veya farklı kapsüllenmiş reseptörler) göre sınıflandırılabilirler. belirli kimyasal belirteçlerin varlığı. Farklı fonksiyonel reseptör sınıfları arasında önemli örtüşmeler vardır, örneğin

Periferik Ağrı İşleme: Nosisepsiyon

Doku hasarı, bradikinin, histamin, 5-hidroksitriptamin, ATP, nitrik oksit ve belirli iyonlar (K + ve H +) dahil olmak üzere hasarlı hücreler tarafından salınan çeşitli enflamatuar aracıları içerir. Araşidonik asit yolağının aktivasyonu prostaglandinlerin, tromboksanların ve lökotrienlerin üretimine yol açar. İnterlökinler ve tümör nekroz faktörü? Dahil sitokinler ve sinir büyüme faktörü (NGF) gibi nörotrofinler de salınır ve enflamasyonun kolaylaştırılmasında yakından rol oynar.15 Eksitatör amino asitler (glutamat) ve opioidler ( endotelin-1) aynı zamanda akut enflamatuar yanıtta da rol oynamıştır.16 17 Bu ajanlardan bazıları doğrudan nosiseptörleri aktive edebilirken, diğerleri diğer hücrelerin toplanmasına neden olur ve daha sonra daha fazla kolaylaştırıcı ajanlar salgılar.18 Bu yerel süreç, yanıt verebilirliğin artmasına neden olur. Nosiseptif nöronların normal girdilerine ve / veya normal eşik altı girdilere yanıt alınması, "periferik duyarlılaşma" olarak adlandırılır.Şekil 1, ilgili anahtar mekanizmalardan bazılarını özetlemektedir.

Ağrının biyokimyası el paso tx.NGF ve geçici reseptör potansiyel katyon kanalı alt ailesi V üye 1 (TRPV1) reseptörü, iltihaplanma ve nosiseptör duyarlılaşması söz konusu olduğunda simbiyotik bir ilişkiye sahiptir. İltihaplı dokuda üretilen sitokinler, NGF üretiminde artışa neden olur.19 NGF, mast hücreleri tarafından histamin ve serotonin (5-HT3) salınımını uyarır ve ayrıca nosiseptörleri hassaslaştırarak muhtemelen Ap'nın özelliklerini değiştirir. daha büyük bir oranı nosiseptif hale gelecek şekilde lifler. TRPV1 reseptörü, birincil afferent liflerin bir alt popülasyonunda bulunur ve kapsaisin, ısı ve protonlar tarafından aktive edilir. TRPV1 reseptörü, afferent fiberin hücre gövdesinde sentezlenir ve hem periferal hem de merkezi terminallere taşınır, burada nosiseptif aferentlerin hassasiyetine katkıda bulunur. Enflamasyon, periferik olarak NGF üretimiyle sonuçlanır ve daha sonra nosiseptör terminalleri üzerindeki tirozin kinaz reseptörü tip 1 reseptörüne bağlanır, NGF daha sonra hücre gövdesine taşınır, burada TRPV1 transkripsiyonunun yukarı regülasyonuna ve sonuç olarak artan nosiseptör duyarlılığına yol açar.19 20 NGF ve diğer enflamatuar aracılar da TRPV1'i çeşitli ikincil haberci yolları dizisi yoluyla duyarlı hale getirir. Kolinerjik reseptörler, a-aminobütirik asit (GABA) reseptörleri ve somatostatin reseptörleri dahil olmak üzere birçok başka reseptörün de periferal nosiseptör duyarlılığında rol oynadığı düşünülmektedir.

Omuz ağrısı ve rotator manşet hastalığında çok sayıda inflamatuar mediyatör özellikle rol oynamaktadır.21–25 Bazı kimyasal mediyatörler nosiseptörleri doğrudan aktive ederken, çoğu duyu nöronunu doğrudan aktive etmek yerine kendisinde değişikliklere yol açar. Bu değişiklikler, translasyon sonrası erken veya gecikmiş transkripsiyona bağlı olabilir. Birincisinin örnekleri, TRPV1 reseptöründeki veya zara bağlı proteinlerin fosforilasyonundan kaynaklanan voltaj kapılı iyon kanallarındaki değişikliklerdir. İkincisinin örnekleri, TRV1 kanal üretiminde NGF'nin neden olduğu artışı ve hücre içi transkripsiyon faktörlerinin kalsiyumla indüklenen aktivasyonunu içerir.

Nosisepsiyonun Moleküler Mekanizmaları

Acı hissi, bizi gerçek veya yaklaşan yaralanmalara karşı uyarır ve uygun koruyucu tepkileri tetikler. Ne yazık ki, ağrı genellikle bir uyarı sistemi olarak yararlılığını aşar ve bunun yerine kronik ve güçten düşürücü hale gelir. Kronik bir aşamaya bu geçiş, omurilik ve beyindeki değişiklikleri içerir, ancak aynı zamanda, birincil duyu nöronu düzeyinde ağrı mesajlarının başlatıldığı dikkate değer bir modülasyon da vardır. Bu nöronların termal, mekanik veya kimyasal yapıdaki ağrı üreten uyaranları nasıl algıladıklarını belirleme çabaları, yeni sinyal mekanizmalarını ortaya çıkardı ve bizi akuttan kalıcı ağrıya geçişleri kolaylaştıran moleküler olayları anlamaya yaklaştırdı.

Ağrının biyokimyası el paso tx.Nosiseptörlerin Nörokimyası

Glutamat, tüm nosiseptörlerde baskın eksitatör nörotransmiterdir. Bununla birlikte, yetişkin DRG'sinin histokimyasal çalışmaları, iki geniş menşeli miyelinsiz C lifi ortaya koymaktadır.

Ağrıyı Kötüleştiren Kimyasal Transdüserler

Yukarıda açıklandığı gibi, yaralanma, nosiseptörlerin hem termal hem de mekanik uyaranlara olan duyarlılığını arttırarak ağrı deneyimimizi artırır. Bu fenomen, kısmen, birincil duyusal terminalden gelen kimyasal medyatörlerin ve nötr olmayan hücrelerden (örneğin fibroblastlar, mast hücreleri, nötrofiller ve trombositler) ortamdan 36 ortamında üretim ve salınımından kaynaklanır (Şekil 3). İnflamatuar çorbasının bazı bileşenleri (örneğin, protonlar, ATP, serotonin veya lipidler), nosiseptör yüzeyinde iyon kanalları ile etkileşerek doğrudan nöronal uyarılabilirliği değiştirebilirken, diğerleri (örneğin, bradikinin ve NGF) metabotropik reseptörlere bağlanır ve etkilerini, ikinci mesajcı sinyalizasyon kaskadları11 aracılığıyla aracılık eder. Bu modülatör mekanizmaların biyokimya temelinin anlaşılmasında önemli ilerlemeler kaydedilmiştir.

Hücre Dışı Protonlar ve Doku Asidozu

Lokal doku asidozu, yaralanmaya belirgin bir fizyolojik yanıttır ve ilişkili ağrı veya rahatsızlık derecesi, asitlenmenin büyüklüğü 37 ile iyi bir şekilde ilişkilidir. Asit (pH 5) 'un cilde uygulanması, alıcı alan 20'i innerve eden üç veya daha fazla polimodal nosiseptörde sürekli deşarjlar meydana getirir.

Ağrının biyokimyası el paso tx.Ağrının Hücresel ve Moleküler Mekanizmaları

Özet

Sinir sistemi, çevresel ve endojen kimyasal irritanların yanı sıra çok çeşitli termal ve mekanik uyaranları algılar ve yorumlar. Şiddetli olduğunda, bu uyaranlar akut ağrıya neden olur ve kalıcı yaralanma durumunda, ağrı iletim yolunun hem periferik hem de merkezi sinir sistemi bileşenleri muazzam bir plastisite sergiler, ağrı sinyallerini arttırır ve aşırı duyarlılık üretir. Plastisite koruyucu refleksleri kolaylaştırdığı zaman faydalı olabilir, ancak değişiklikler devam ettiğinde, kronik bir ağrı durumu ortaya çıkabilir. Genetik, elektrofizyolojik ve farmakolojik çalışmalar ağrı üreten zehirli uyaranların tespiti, kodlanması ve modülasyonunun altında yatan moleküler mekanizmaları aydınlatmaktadır.

Giriş: Akut ve Kalıcı Acı

Ağrının biyokimyası el paso tx.

Ağrının biyokimyası el paso tx.Şekil 5. Omurilik (Merkezi) Duyarlılaştırma

  1. Glutamat / NMDA reseptör aracılı duyarlılaşma.Yoğun stimülasyon veya kalıcı yaralanmanın ardından, aktifleştirilmiş C ve A? nosiseptörler, yüzeysel dorsal boynuzun (kırmızı) lamina I'deki çıkış nöronları üzerine, dlutamat, P maddesi, kalsitonin gen ile ilgili peptit (CGRP) ve ATP dahil olmak üzere çeşitli nörotransmiterler salgılar. Sonuç olarak, normalde sessiz NMDA glutamat reseptörleri, postsinaptik nöronda yer alan sinyal, hücre içi kalsiyumu artırabilir ve kalsiyum bağımlı sinyal yollarını ve mitojenle aktive olan protein kinaz (MAPK), protein kinaz C (PKC) dahil olmak üzere ikinci habercileri aktive edebilir. protein kinaz A (PKA) ve Src. Bu olaylar dizisi, çıkış nöronunun uyarılabilirliğini artıracak ve ağrı mesajlarının beyne iletilmesini kolaylaştıracaktır.
  2. Disinhibisyon.Normal koşullar altında, inhibitör internöronlar (mavi), lamina I çıkış nöronlarının uyarılabilirliğini azaltmak ve ağrı iletimini (inhibe edici ton) düzenlemek için sürekli olarak GABA ve / veya glisin (Gly) salgılar. Bununla birlikte, yaralanma durumunda, bu inhibisyon kaybolabilir ve hiperaljezi ile sonuçlanabilir. Ek olarak, disinhibisyon, nosiseptif olmayan miyelinli A? normal olarak zararsız uyaranların artık acı verici olarak algılanacağı şekilde ağrı iletim devresini devreye sokan birincil ileticiler. Bu, kısmen, uyarıcı PKC'nin engellenmesi yoluyla mı meydana gelir? iç laminada internöronların ifade edilmesi II.
  3. Mikroglial aktivasyon. Periferik sinir hasarı, mikroglial hücreleri uyaracak olan ATP ve kemokin fraktalinin salınımını destekler. Özellikle, mikroglia (mor) üzerindeki purinerjik, CX3CR1 ve Toll benzeri reseptörlerin aktivasyonu, lamina I çıkış nöronları tarafından eksprese edilen TrkB reseptörlerinin aktivasyonu yoluyla artan uyarılabilirliği teşvik eden beyin kaynaklı nörotrofik faktörün (BDNF) salınmasına neden olur. hem zararlı hem de zararsız uyarıma (yani, hiperaljezi ve allodini) yanıt olarak artan ağrı. Aktif mikroglia ayrıca tümör nekroz faktörü gibi bir dizi sitokin salgılar. (TNF?), İnterlökin-1? ve 6 (IL-1 a, IL-6) ve merkezi duyarlılığa katkıda bulunan diğer faktörler.

Enflamasyonun Kimyasal Çevresi

Periferik duyarlılaşma, daha çok sinir lifinin kimyasal ortamındaki iltihaplanma ile ilişkili değişikliklerden kaynaklanır (McMahon ve diğerleri, 2008). Bu nedenle, doku hasarına sıklıkla, aktive edilmiş nosiseptörlerden salınan endojen faktörlerin veya yaralı alanda bulunan veya buraya sızan nöral olmayan hücrelerin (mast hücreleri, bazofiller, trombositler, makrofajlar, nötrofiller, endotel hücreleri, keratinositler ve fibroblastlar). Toplu olarak. "Enflamatuar çorba" olarak adlandırılan bu faktörler, nörotransmiterler, peptitler (P maddesi, CGRP, bradikinin), eikosinoidler ve ilgili lipidler (prostaglandinler, tromboksanlar, lökotrienler, endokannabinoidler), nörotrofinler, sitokinler dahil olmak üzere geniş bir sinyal molekülü dizisini temsil eder. ve kemokinler, ayrıca hücre dışı proteazlar ve protonlar. Dikkat çekici bir şekilde nosiseptörler, bu pro-enflamatuar veya pro-aljezik ajanların her birini tanıyabilen ve bunlara yanıt verebilen bir veya daha fazla hücre yüzeyi reseptörünü eksprese eder (Şekil 4). Bu tür etkileşimler, sinir lifinin uyarılabilirliğini arttırır, böylece sıcaklığa veya dokunmaya karşı duyarlılığını artırır.

İnflamatuar ağrıyı azaltmak için tartışmasız en yaygın yaklaşım, enflamatuar çorbanın bileşenlerinin sentezini veya birikmesini inhibe etmeyi içerir. Bu, prostaglandin sentezinde rol oynayan siklooksijenazları (Cox-1 ve Cox-2) inhibe ederek enflamatuar ağrıyı ve hiperaljeziyi azaltan aspirin veya ibuprofen gibi steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar ile en iyi şekilde örneklendirilir. İkinci bir yaklaşım, nosiseptördeki enflamatuar ajanların etkilerini bloke etmektir. Burada, periferal sensitizasyonun hücresel mekanizmalarına yeni bir bakış açısı sağlayan ya da inflamatuar ağrının tedavisi için yeni terapötik stratejilerin temelini oluşturan örnekleri vurgularız.

NGF, embriyojenez sırasında duyusal nöronların hayatta kalması ve gelişmesi için gerekli olan nörotrofik faktör olarak belki de en iyi bilinir, fakat erişkinlerde, NGF aynı zamanda doku hasarı düzeninde üretilir ve enflamatuar çorbanın önemli bir bileşenini oluşturur (Ritner et al., 2009). Birçok hücresel hedefleri arasında, NGF doğrudan yüksek afiniteli NGF reseptörü tirozin kinazı, TrkA'yı ve düşük afiniteli nörotrofin reseptörü, p75'i (Chao, 2003; Snider ve McMahon, 1998) eksprese eden peptitik C fiber nosiseptörleri üzerinde hareket eder. NGF, iki geçici olarak farklı mekanizmalarla ısı ve mekanik uyaranlara aşırı derecede hipersensitivite sağlar. İlk olarak, bir NGF-TrkA etkileşimi, fosfolipaz C (PLC), mitojen ile aktive edilmiş protein kinaz (MAPK) ve fosfoinositid 3-kinaz (PI3K) dahil olmak üzere aşağı akış sinyal yollarını aktive eder. Bu, periferal nosiseptör terminalindeki hedef proteinlerin, özellikle de TRPV1'in, hücresel ve davranışsal ısı duyarlılığında hızlı bir değişime yol açan fonksiyonel tesirini sağlar (Chuang ve diğerleri, 2001).

Nosiseptif mekanizmalarından bağımsız olarak, nörotrofin veya sitokin sinyallemesine müdahale etmek, enflamatuar hastalığı veya sonuçta ortaya çıkan ağrıyı kontrol etmek için önemli bir strateji haline gelmiştir. Ana yaklaşım, NGF veya TNF-? nötralize edici bir antikor ile etki. TNF-a durumunda, bu, romatoid artrit dahil olmak üzere çok sayıda otoimmün hastalığın tedavisinde dikkate değer ölçüde etkili olmuş ve hem doku tahribatında hem de buna eşlik eden hiperaljezide dramatik bir azalmaya yol açmıştır (Atzeni ve diğerleri, 2005). NGF'nin yetişkin nosiseptör üzerindeki ana etkileri inflamasyon durumunda meydana geldiğinden, bu yaklaşımın avantajı hiperaljezinin etkilenmeden azalmasıdır. normal ağrı algısı. Gerçekten de, anti-NGF antikorları şu anda inflamatuar ağrı sendromlarının (Hefti ve diğerleri, 2006) tedavisi için klinik çalışmalarda bulunmaktadır.

Glutamat / NMDA Reseptör Aracılığıyla Duyarlılık

Akut ağrı, nosiseptörlerin merkezi terminallerinden glutamat salınmasıyla, ikinci derece dorsal boynuz nöronlarında eksitatör post-sinaptik akımlar (EPSC'ler) üreterek sinyal verilir. Bu, postsinaptik AMPA ve iyonotropik glutamat reseptörlerinin kainat alt tiplerinin aktivasyonu ile gerçekleşir. Postsinaptik nörondaki alt eşik EPSC'lerin toplamı sonuçta aksiyonun potansiyel olarak ateşlenmesine ve ağrı mesajının daha yüksek dereceli nöronlara iletilmesine neden olacaktır.

Diğer çalışmalar, projeksiyon nöronundaki değişimin, kendisinin dezavantaj sürecine katkıda bulunduğunu göstermektedir. Örneğin, periferik sinir hasarı, K + - Cl-co-transporter KCC2'i aşağı doğru regüle eder ve bu da plazma membranı boyunca normal K + ve Cl-gradyanlann muhafaza edilmesi için gereklidir (Coull ve ark., 2003). Lamina I projeksiyon nöronlarında eksprese edilen KCC2'i aşağı regüle etmek, lamina I projeksiyon nöronlarını hiperpolarize etmektense GABA-A reseptörlerinin aktivasyonunu depolarize edecek şekilde Cl gradyantında bir kayma ile sonuçlanır. Bu, uyarılabilirliği artırır ve ağrı iletimini artırır. Gerçekten, farede farmakolojik blokaj veya sıçandaki KCC2'in aşağı doğru regülasyonu siRNA ile mekanik allodini indükler.

Ebook'u Paylaş

kaynaklar:

Omzum neden ağrıyor? Omuz ağrısının nöroanatomik ve biyokimyasal temellerinin gözden geçirilmesi

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Ağrının Hücresel ve Moleküler Mekanizmaları

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Greigory Scherrer1 ve David Julius3

1Doktor Anatomi, Kaliforniya Üniversitesi, San Francisco 94158

2Bilgisayar ve Hücre Biyolojisi Bölümü, Kaliforniya Üniversitesi, Berkeley CA 94720 3Dokratifoloji Bölümü, California Üniversitesi, San Francisco 94158

Nosisepsiyonun moleküler mekanizmaları

David Julius * ve Allan I. Basbaum

*Hücresel ve Moleküler Farmakoloji Departmanı ve Anatomi ve Fizyoloji Departmanları ve WM Keck Bütünleyici Sinirbilim Vakfı Merkezi, California San Francisco Üniversitesi, San Francisco, California 94143, ABD (e-posta: julius@socrates.ucsf.edu)

Nöropatik Ağrı Patofizyolojisine Genel Bakış

Nöropatik Ağrı Patofizyolojisine Genel Bakış

Nöropatik ağrı , genellikle yumuşak doku hasarının eşlik ettiği karmaşık, kronik bir ağrı durumudur. Nöropatik ağrı klinik uygulamada yaygındır ve aynı zamanda hem hastalar hem de klinisyenler için bir zorluk teşkil eder. Nöropatik ağrı ile sinir liflerinin kendileri ya hasar görebilir, işlevsiz kalabilir ya da yaralanabilir. Nöropatik ağrı, lezyonun herhangi bir bölgede oluşabileceği periferik veya merkezi sinir sistemine travma veya hastalıktan kaynaklanan hasarın sonucudur. Sonuç olarak, bu hasarlı sinir lifleri diğer ağrı merkezlerine yanlış sinyaller gönderebilir. Bir sinir lifi yaralanmasının etkisi, hem yaralanma bölgesinde hem de yaralanma çevresinde nöral fonksiyonda bir değişiklikten oluşur. Nöropatik ağrının klinik belirtileri normalde spontan ağrı, paresteziler ve hiperaljezi gibi duyusal fenomenleri içerir.

 

Uluslararası Ağrı Araştırması veya IASP tarafından tanımlandığı gibi, nöropatik ağrı, birincil bir lezyonun veya sinir sisteminin işlev bozukluğunun başlattığı veya neden olduğu ağrıdır. Nöralis boyunca herhangi bir yere zarar verebilir: periferik sinir sistemi, spinal veya supraspinal sinir sistemi. Nöropatik ağrının diğer ağrı türlerinden ayırt edilebildiği özellikler, iyileşme süresinin ötesinde acı ve duyusal belirtileri içerir. İnsanlarda spontan ağrı, allodini veya ağrılı, nedensel veya sürekli yanan ağrı olarak zararlı olmayan uyarım deneyimi ile karakterizedir. Spontan ağrı, “iğneler ve iğneler”, yanma, ateş etme, bıçaklama ve paroksismal ağrı ya da ağrı gibi elektrik çarpması gibi duyuları içerir, genellikle disestezi ve paresteziler ile ilişkilidir. Bu duyumlar sadece hastanın duyusal aparatını değil, aynı zamanda hastanın refahı, ruh hali, dikkati ve düşünmeyi değiştirmez. Nöropatik ağrı, duyu kaybı ve karıncalanma hissi gibi “negatif” semptomlar ve parestezi, spontan ağrı ve artan ağrı hissi gibi “pozitif” semptomlardan oluşur.

 

Nöropatik ağrılar ile sıklıkla ilgili olan durumlar iki ana gruba ayrılabilir: merkezi sinir sistemi hasarına bağlı ağrı ve periferal sinir sistemi hasarı nedeniyle ağrı. Kortikal ve subkortikal inmeler, travmatik omurilik yaralanmaları, syringo-myelia ve syringobulbia, trigeminal ve glossopharyngeal nevraljiler, neoplastik ve diğer yer kaplayan lezyonlar, eski gruba ait klinik durumlardır. Sinir sıkışması ya da tuzak nöropatileri, iskemik nöropati, periferik polinöropatiler, pleksopatiler, sinir kökü bası, post-amputasyon güdük ve fantom ekstremite ağrısı, postherpetik nevralji ve kansere bağlı nöropatiler ikinci gruba ait klinik durumlardır.

 

Nöropatik Ağrı Patofizyolojisi

 

Nöropatik ağrının altında yatan patofizyolojik süreçler ve kavramlar çoktur. Bu süreçleri kapsamadan önce sıradan ağrı devresinin bir incelemesi kritiktir. Düzenli ağrı devreleri, ağrılı bir uyarana cevap olarak ağrı reseptörü olarak da bilinen bir nosiseptörün aktivasyonunu içerir. Birinci sıra nöronlara, sodyum kanalları ile sodyum acele edilmesi ve potasyumun acele edilmesiyle birlikte bir depolarizasyon dalgası verilir. Nöronlar, trigeminal nükleusta veya omuriliğin dorsal boynuzundaki beyin sapında sona ermektedir. İşaretin, pre-sinaptik terminalde voltaj kapılı kalsiyum kanalları açtığı ve kalsiyumun girmesine izin verdiği yer burasıdır. Kalsiyum sinaptik alana salınacak bir uyarıcı nörotransmitter olan glutamat sağlar. Glutamat, ikinci mertebeden nöronlarda NMDA reseptörlerine bağlanır ve bu da depolarizasyona neden olur.

 

Bu nöronlar omurilikten geçerler ve üçüncü dereceden nöronlarla sinaps ettikleri talamusa kadar ilerlerler. Bunlar daha sonra limbik sisteme ve serebral kortekse bağlanır. Aynı zamanda dorsal boynuzdan ağrı sinyal iletimini önleyen bir inhibitör yol vardır. Anti-nosiseptif nöronlar beyin sapından köken alırlar ve dorsal boynuzda dopamin ve norepinefrin salgılayarak kısa interneronlar ile sinaps ettikleri omurilikte ilerlerler. İnterneronlar, birinci sıra nöron ile ikinci sıra nöron arasındaki sinapsı, gama amino bütirik asidi veya bir inhibitör nörotransmitter olan GABA'yı serbest bırakarak modüle eder. Sonuç olarak, ağrı kesilmesi, birinci ve ikinci derece nöronlar arasındaki sinapsların inhibisyonunun bir sonucudur, ağrı artışı ise, inhibitör sinaptik bağlantıların bastırılmasının bir sonucu olabilir.

 

Nöropatik Ağrı Diyagramının Patofizyolojisi | El Paso, TX Chiropractor

 

Bununla birlikte, nöropatik ağrının altında yatan mekanizma net değildir. Birçok hayvan çalışması, birçok mekanizmanın söz konusu olabileceğini ortaya koymuştur. Ancak, kişi için geçerli olan şeylerin her zaman insanlar için geçerli olmayabileceğini hatırlamak gerekir. Birinci mertebeden nöronlar kısmen hasar görmüşler ve sodyum kanallarının miktarını artırırlarsa ateşlenmelerini arttırabilirler. Ektopik deşarjlar, fiberin belirli bölgelerinde gelişmiş depolarizasyonun bir sonucudur ve spontan ağrı ve harekete bağlı ağrı ile sonuçlanır. Önleyici devreler dorsal boynuz veya beyin sapı hücreleri seviyesinde azaltılabilir, ve her ikisi de ağrı dürtülerinin karşılanmadan ilerlemesine izin verir.

 

Ek olarak, kronik ağrı ve bazı ilaç ve / veya ilaçların kullanımı nedeniyle ikinci ve üçüncü dereceden nöronlar ağrının bir “hafızası” oluşturarak ve duyarlı hale geldiklerinde, ağrının merkezi işlenmesinde değişiklikler olabilir. Omurga nöronlarının yüksek duyarlılığı ve azaltılmış aktivasyon eşikleri vardır. Bir başka teori, sempatik bakımdan sürdürülen nöropatik ağrı kavramını gösterir. Bu kavram, hayvanlardan ve insanlardan sempatektomiyi takiben analjezi ile gösterilmiştir. Bununla birlikte, mekanik bir karışım birçok kronik nöropatik veya karışık somatik ve nöropatik ağrı koşullarında rol oynayabilir. Ağrı alanındaki bu zorluklar arasında ve nöropatik ağrıda olduğu gibi çok daha fazlası bunu kontrol etme kabiliyetidir. Buna ikili bir bileşen var: Birincisi, kaliteyi, yoğunluğu ve ilerlemeyi değerlendirmek; ve ikincisi, nöropatik ağrının doğru bir şekilde teşhis edilmesi.

 

Bununla birlikte, klinisyenlere nöropatik ağrının değerlendirilmesinde yardımcı olabilecek bazı tanı araçları vardır. Yeni başlayanlar için, sinir iletim çalışmaları ve duyusal uyarılmış potansiyeller, elektriksel uyaranlara nörofizyolojik tepkileri izleyerek, nosiseptif değil, duyulara verilen hasarın boyutunu belirleyebilir ve ölçebilir. Ek olarak, kantitatif duyusal testler, cilde stimülasyon uygulayarak, değişen yoğunluklarda dış uyaranlara tepki olarak algıyı algılar. Dokunsal uyaranlara mekanik duyarlılık, von Frey kılları, birbirine geçen iğneli iğne delikleri gibi özel aletler ve titreşim hassasiyeti ile birlikte titreşim hassasiyetleri ve termodlarla termal ağrı ile ölçülür.

 

Motor, duyusal ve otonomik disfonksiyonları tanımlamak için kapsamlı bir nörolojik değerlendirme yapmak son derece önemlidir. Nihayetinde, nosiseptif ağrıda nöropatik ağrının ayırt edilmesinde kullanılan çok sayıda anket vardır. Bazıları sadece röportaj soruları (örneğin, Nöropatik Anket ve Kimlik Ağrı) içerirken, diğerleri hem görüşme sorularını hem de fiziksel testleri (örn. Nöropatik Belirtiler ve İşaretler Ölçeği Leeds Değerlendirmesi) ve tam yeni aracı, Standartlaştırılmış Değerlendirmeyi içerir. Altı görüşme sorusunu ve on fizyolojik değerlendirmeyi birleştiren ağrı.

 

Nöropatik Ağrı Diyagramı | El Paso, TX Chiropractor

 

Nöropatik Ağrı için Tedavi Yöntemleri

 

Farmakolojik rejimler nöropatik ağrı mekanizmalarını hedefler. Bununla birlikte, hem farmakolojik hem de farmakolojik olmayan tedaviler, hastaların yaklaşık yarısında tam veya kısmi rahatlama sağlar. Birçok kanıt temelli referanslar, mümkün olduğunca çok sayıda mekanizma için ilaç ve / veya ilaç karışımlarının kullanılmasını önermektedir. Çalışmaların çoğu çoğunlukla postpetik nevralji ve ağrılı diyabetik nöropatileri araştırmış, ancak sonuçlar tüm nöropatik ağrı durumları için geçerli olmayabilir.

 

Antidepresanlar

 

Antidepresanlar, sinaptik serotonin ve norepinefrin seviyelerini arttırır, böylece nöropatik ağrı ile ilişkili azalan analjezik sistemin etkisini arttırır. Nöropatik ağrı terapisinin temel dayanağı oldular. Analjezik etkiler, muhtemelen inen inhibisyonu, NMDA-reseptör antagonizmasını ve sodyum kanal blokajını arttıran nor-adrenalin ve dopamin geri alım blokajına atfedilebilir. TCA'lar gibi trisiklik antidepresanlar; Örneğin, amitriptilin, imipramin, nortriptilin ve doksepin, sürekli ağrı veya spontan ağrı ile birlikte yanma ağrılarına karşı güçlüdür.

 

Trisiklik antidepresanlar, nöropatik ağrı için spesifik serotonin geri alım inhibitörlerinden veya fluoksetin, paroksetin, sertralin ve sitalopram gibi SSRI'lardan daha etkili olduğu kanıtlanmıştır. Bunun nedeni, serotonin ve nor-epinefrin geri alımını inhibe etmeleri, SSRI'lerin ise sadece serotonin geri alımını inhibe etmeleri olabilir. Trisiklik antidepresanlar bulantı, konfüzyon, kardiyak iletim blokları, taşikardi ve ventriküler aritmiler gibi hoş olmayan yan etkilere sahip olabilirler. Ayrıca kilo alımına, azaltılmış nöbet eşiğine ve ortostatik hipotansiyona neden olabilirler. Tricyclics, özellikle akut yan etkilerine karşı savunmasız olan yaşlılarda dikkatli kullanılmalıdır. Yavaş ilaç metabolizması olan hastalarda toksisiteyi önlemek için kandaki ilaç konsantrasyonu izlenmelidir.

 

Serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri veya SNRI'ler yeni bir antidepresanlar sınıfıdır. TCA'lar gibi, nöropatik ağrının tedavisi için SSRI'lardan daha etkili görünmektedirler, çünkü bunlar hem epinefrin hem de dopaminin geri alımını da önlemektedir. Venlafaksin, TCA'dan söz ederken, imipramin gibi ağrılı diyabetik nöropati gibi zayıflatıcı polinöropatilere karşı etkilidir ve ikisi plasebodan önemli ölçüde daha büyüktür. TCA'lar gibi, SNRI'lar da antidepresan etkilerinden bağımsız faydalar sunmaktadır. Yan etkiler sedasyon, konfüzyon, hipertansiyon ve yoksunluk sendromudur.

 

antiepileptik İlaçlar

 

Antiepileptik ilaçlar özellikle bazı nöropatik ağrı tipleri için birinci basamak tedavi olarak kullanılabilir. GABA'nın inhibe edici etkilerini geliştirerek ve eksitatör glutaminerjik iletimi inhibe ederek, voltaj kapılı kalsiyum ve sodyum kanallarını modüle ederek etki gösterirler. Anti-epileptik ilaçların akut ağrı için etkili olduğu kanıtlanmamıştır. Kronik ağrı durumlarında, antiepileptik ilaçlar sadece trigeminal nevraljide etkili gibi görünmektedir. Bu durum için karbamazepin rutin olarak kullanılır. Kalsiyum kanalının alfa-2 delta alt birimindeki agonist eylemler yoluyla kalsiyum kanal fonksiyonunu inhibe ederek işlev gören gabapentin de nöropatik ağrı için etkili olduğu bilinmektedir. Bununla birlikte, gabapentin merkezi olarak hareket eder ve yorgunluk, kafa karışıklığı ve uyuklamaya neden olabilir.

 

Opioid Olmayan Analjezikler

 

Nöropatik ağrının giderilmesinde steroid olmayan anti enflamatuar ilaçların veya NSAID'lerin kullanılmasını destekleyen güçlü veri eksikliği vardır. Bu, ağrının giderilmesinde iltihaplı bir bileşenin olmamasından kaynaklanabilir. Ancak, kanser ağrısının tedavisinde yardımcı maddeler olarak opioidler ile eşanlamlı olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, özellikle şiddetli derecede zayıflamış hastalarda, bildirilen komplikasyonlar bildirilmiştir.

 

Opioid Analjezikler

 

Opioid analjezikler, nöropatik ağrının giderilmesinde çok tartışılan bir konudur. Merkezi yükselen ağrı dürtülerini inhibe ederek hareket ederler. Geleneksel olarak, nöropatik ağrının daha önce opioid-dirençli olduğu gözlenmiştir; buradaki opioidler, koroner ve somatik nosiseptif ağrı tipleri için daha uygun metotlardır. Birçok doktor, uyuşturucu bağımlılığı, bağımlılık ve düzenleyici konularla ilgili endişeler nedeniyle, nöropatik ağrının tedavisinde opioidlerin kullanılmasını engellemektedir. Ancak, opioid analjeziklerin başarılı olması için birçok deneme var. Oxycodone, ağrıyı ve allodiniyi rahatlatmak, uykuyu ve handikapı iyileştirmek için plasebodan daha üstündür. Kontrollü salımlı opioidler, planlı bir temele göre, sabit analjezinin sabit seviyelerini teşvik etmek, kan glikozundaki dalgalanmaları önlemek ve daha yüksek dozlama ile ilişkili istenmeyen olayları önlemek için sürekli ağrılı hastalar için tavsiye edilir. En yaygın olarak, oral preparatlar, kullanım kolaylıkları ve maliyet etkinliği nedeniyle kullanılır. Transdermal, parenteral ve rektal preparatlar genellikle oral ilaçlara tolerans göstermeyen hastalarda kullanılır.

 

Lokal Anestezikler

 

Yakındaki oyunculuk anestezileri caziptir çünkü bölgesel eylemleri sayesinde, en az yan etkileri vardır. Periferik birinci mertebeden nöronların aksonlarında sodyum kanallarını stabilize ederek hareket ederler. Sadece kısmi sinir hasarı varsa ve fazla sodyum kanalı toplanırsa en iyi şekilde çalışırlar. Topikal lidokain nöropatik ağrı için en iyi çalışılmış temsilidir. Spesifik olarak, post-herpetik nevralji için bu 5 yüzde lidokain yamasının kullanımı FDA tarafından onaylanmasına neden olmuştur. Yama, hasar gördüğü zaman en iyi şekilde çalışmaktadır, ancak, allodini olarak gösterilen ilgili dermatomdan periferal sinir sistemi nosiseptör fonksiyonu korunmuştur. 12 saatleri için doğrudan semptomatik alanda ayarlanmalı ve başka bir 12 saat için elimine edilmelidir ve bu şekilde yıllarca kullanılabilir. Lokal deri reaksiyonlarının yanı sıra, nöropatik ağrıya sahip birçok hasta tarafından sıklıkla iyi tolere edilir.

 

Çeşitli İlaçlar

 

Bir alfa-2-agonisti olan klonidin, diyabetik periferal nöropatisi olan hastaların bir alt grubunda etkili olduğu gösterilmiştir. Kanabinoidlerin, hayvan modellerinde deneysel ağrı modülasyonunda rol oynadığı bulunmuştur ve etkinliğin kanıtı birikmektedir. CB2-selektif agonistler, hiperaljezi ve allodiniyi bastırır ve nosiseptif eşikleri analjezi oluşturmadan normalleştirir.

 

Girişimsel Ağrı Yönetimi

 

İnvazif tedaviler, inatçı nöropatik ağrıya sahip hastalar için düşünülebilir. Bu tedaviler arasında lokal anestezik veya kortikosteroidlerin epidural veya perinöral enjeksiyonları, epidural ve intratekal ilaç verme yöntemlerinin implantasyonu ve omurilik uyarıcılarının yerleştirilmesi yer alır. Bu yaklaşımlar, konservatif medikal tedavide başarısız olan ve ayrıca kapsamlı bir psikolojik değerlendirme yaşayan, inatçı kronik nöropatik ağrılı hastalar için ayrılmıştır. Kim ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmada, bir omurilik uyarıcısının sinir kökü kökeninin nöropatik ağrısının tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Alex Jimenez'in İncelemesi

Nöropatik ağrı ile birlikte kronik ağrı semptomları, sinir liflerinin kendilerine zarar vermesi, işlev bozukluğu veya yaralanmaları nedeniyle meydana gelir ve genellikle doku hasarı veya yaralanması ile birlikte olur. Sonuç olarak, bu sinir lifleri vücudun diğer bölgelerine yanlış ağrı sinyalleri göndermeye başlayabilir. Sinir liflerinin yaralanmasının neden olduğu nöropatik ağrının etkileri, hem yaralanma bölgesinde hem de yaralanma çevresindeki bölgelerde sinir fonksiyonlarında değişiklikler içerir. Nöropatik ağrının patofizyolojisini anlamak, semptomları yönetmeye ve iyileştirmeye yardımcı olmak için en iyi tedavi yaklaşımını etkin bir şekilde belirlemek amacıyla birçok sağlık çalışanı için bir hedef olmuştur. İlaçların ve / veya ilaçların kullanımı, kayropraktik bakım, egzersiz, fiziksel aktivite ve beslenmeden, her bireyin ihtiyaçları için nöropatik ağrının hafifletilmesine yardımcı olmak için çeşitli tedavi yaklaşımları kullanılabilir.

 

Nöropatik Ağrı için Ek Müdahaleler

 

Nöropatik ağrılı bir çok hasta, nöropatik ağrının tedavisi için tamamlayıcı ve alternatif tedavi seçeneklerinin peşindedir. Nöropatik ağrının tedavisinde kullanılan diğer iyi bilinen rejimler arasında akupunktur, perkütan elektriksel sinir uyarımı, transkutanöz elektriksel sinir uyarımı, bilişsel davranışçı tedavi, kademeli motor görüntüleri ve destek tedavisi ve egzersiz yer alır. Bunların arasında, kayropraktik bakım, nöropatik ağrının tedavisine yardımcı olmak için yaygın olarak kullanılan iyi bilinen bir alternatif tedavi yaklaşımıdır. Kiropraktik bakım, fizik tedavi, egzersiz, beslenme ve yaşam tarzı değişiklikleri ile birlikte, sonuçta nöropatik ağrı semptomları için rahatlama sağlayabilir.

 

Kayropraktik Bakımı

 

Bilindiği üzere, nöropatik ağrının etkileriyle mücadele etmek için kapsamlı bir yönetim uygulaması çok önemlidir. Bu şekilde, kayropraktik bakım, sinir hasarı ile ilişkili sağlık sorunlarının önlenmesinde etkili olabilecek bütünsel bir tedavi programıdır. Kiropraktik bakım, nöropatik ağrıya sahip olanlar da dahil olmak üzere birçok farklı rahatsızlığı olan hastalara yardım sağlar. Nöropatik ağrının zorlayıcıları, nöropatik ağrının hafifletilmesine yardımcı olmak için genellikle steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar veya ibuprofen veya ağır reçete ağrı kesiciler gibi NSAID'leri kullanır. Bunlar geçici bir düzeltme sağlayabilir, ancak ağrıyı yönetmek için sürekli kullanıma ihtiyaç duyar. Bu, zararlı yan etkilere ve aşırı durumlarda reçeteli ilaç bağımlılığına katkıda bulunur.

 

Chiropractic care, nöropatik ağrının semptomlarını iyileştirmeye ve bu downsides olmadan stabiliteyi geliştirmeye yardımcı olabilir. Kayropraktik bakım gibi bir yaklaşım, sorunun kök nedenini tespit etmek için tasarlanmış bireyselleştirilmiş bir program sunar. Omurga düzeltmeleri ve manuel manipülasyonların kullanılmasıyla, bir masör omurganın hizalanması yoluyla omurga kaymalarını veya subluksasyonlarını dikkatle düzeltebilir ki bu da omurganın yeniden hizalanması yoluyla sinir örtüsünün sonuçlarını azaltabilir. Omurga bütünlüğünü geri yüklemek, yüksek fonksiyonlu bir merkezi sinir sistemini korumak için çok önemlidir.

 

Bir masör, aynı zamanda genel refahınızı arttırmak için uzun vadeli bir tedavi olabilir. Omurga düzeltmelerinin ve manüel manipülasyonların yanı sıra, bir kayropraktik, antioksidanlar açısından zengin bir diyet reçete etmek gibi beslenme önerileri sunabilir ya da sinir ağrısını teşvik etmek için bir fizik tedavi veya egzersiz programı tasarlayabilir. Uzun süreli bir durum uzun süreli bir çare gerektirmektedir ve bu kapasitede, bir kayropraktik veya kayropraktik doktoru gibi kas-iskelet sistemi ve sinir sistemini etkileyen yaralanmalar ve / veya durumlar konusunda uzmanlaşmış bir sağlık uzmanı çalıştıkları için çok değerli olabilir. Zaman içinde olumlu bir değişimi ölçmek için.

 

Fizyoterapi, egzersiz ve hareket gösterme tekniklerinin nöropatik ağrı tedavisi için faydalı olduğu gösterilmiştir. Chiropractic care ayrıca, nöropatik ağrının tedavisinde veya tedavisine yardımcı olabilecek diğer tedavi modalitelerini de sunmaktadır. Örneğin, düşük düzeyli lazer tedavisi veya LLLT, nöropatik ağrı için bir tedavi olarak büyük bir önem kazanmıştır. Birçok araştırma çalışmasına göre, LLLT'nin nöropatik ağrı için analjezinin kontrolü üzerinde olumlu etkileri olduğu ancak nöropatik ağrı tedavilerinde düşük seviye lazer tedavisinin etkilerini özetleyen tedavi protokollerini tanımlamak için daha fazla araştırma çalışması yapılması gerektiği sonucuna varılmıştır.

 

Chiropractic care ayrıca diyabetik nöropati ile ilişkili semptomları kontrol etmeye yardımcı olabilecek beslenme önerileri de içerir. Bir araştırma çalışması sırasında, 2 tipi diyabetli hastalarda düşük yağlı bitki bazlı diyetin glisemik kontrolü iyileştirdiği gösterilmiştir. Pilot çalışmanın yaklaşık 20 haftasından sonra, katılan bireylerin vücut ağırlığında değişiklikler rapor ettikleri ve elektrokimyasal deri iletkenliğinin ayaktan müdahale ile iyileştikleri bildirilmiştir. Araştırma çalışması diyabetik nöropati için az yağlı bitki temelli diyet müdahalelerinde potansiyel bir değer önermiştir. Dahası, klinik çalışmalar, magnezyum L-treonatın oral uygulamasının, nöropatik ağrı ile ilişkili bellek bozukluklarını önlemenin yanı sıra önlenebildiğini bulmuştur.

 

Chiropractic care ayrıca sinir rejenerasyonunu desteklemek için ek tedavi stratejileri de sunabilir. Örneğin, periferik sinir hasarından sonra fonksiyonel iyileşmeyi iyileştirmeye yardımcı olmak için aksonların rejenerasyonunun arttırılması önerilmiştir. Son zamanlarda yapılan araştırmalara göre, elektriksel uyarımın, egzersiz veya fiziksel aktivitelerle birlikte, insanlarda ve sıçanlarda gecikmiş sinir onarımı sonrası sinir rejenerasyonunu teşvik ettiği bulunmuştur. Hem elektriksel stimülasyon hem de egzersiz, klinik kullanıma aktarılmaya hazır gözüken periferik sinir hasarı için umut verici deneysel tedaviler olarak belirlendi. Nöropatik ağrılı hastalarda bunların etkilerini tam olarak belirlemek için daha fazla araştırma çalışması gerekebilir.

 

Sonuç

 

Nöropatik ağrı, ilgilenilmesi gereken özel bir yönergesi olmayan çok yönlü bir varlıktır. En iyi şekilde multidisipliner bir yaklaşım kullanılarak yönetilir. Ağrı yönetimi, sürekli değerlendirme, hasta eğitimi, hasta takibinin sağlanması ve güvence verilmesini gerektirir. Nöropatik ağrı, en iyi tedavi seçeneğini zorlaştıran kronik bir durumdur. Bireyselleştirilmiş tedavi, sürekli eğitim ve değerlendirme ile birlikte ağrının bireyin iyiliği, depresyonu ve engelleri üzerindeki etkisinin dikkate alınmasını içerir. Hem moleküler düzeyde hem de hayvan modellerinde nöropatik ağrı çalışmaları nispeten yenidir ancak çok umut vericidir. Nöropatik ağrının temel ve klinik alanlarında pek çok gelişme beklenmektedir, bu nedenle bu sakatlayıcı durum için geliştirilmiş veya yeni tedavi modalitelerinin kapılarını açmaktadır. Bilgilerimizin kapsamı, kayropraktik ve spinal yaralanmalar ve durumlarla sınırlıdır. Konuyu tartışmak için lütfen Dr. Jimenez'e sormaktan çekinmeyin veya bizimle iletişime geçin�915-850-0900 .

 

Alex Jimenez'in küratörlüğü

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Ek Konular: Sırt Ağrısı

 

sırt ağrısı Dünya çapında iş ve sakat günlerde en sık görülen nedenlerden biridir. Nitekim, sırt ağrısı, sadece üst solunum yolu enfeksiyonları tarafından sayıca fazla olan doktor ofisi ziyaretleri için ikinci en yaygın neden olarak atfedilmiştir. Nüfusun yaklaşık yüzde 80'i yaşamları boyunca en az bir kez sırt ağrısı yaşayacak. Omurga diğer yumuşak dokular arasında kemikler, eklemler, bağlar ve kaslardan oluşan karmaşık bir yapıdır. Bu nedenle, yaralanmalar ve / veya ağırlaştırılmış koşullar gibi fıtıklı diskler, sonunda sırt ağrısı belirtileri yol açabilir. Spor yaralanmaları veya otomobil kazası yaralanmaları sıklıkla sırt ağrısının en sık nedenidir, ancak bazen en basit hareketler ağrılı sonuçlara neden olabilir. Neyse ki, kayropraktik bakım gibi alternatif tedavi seçenekleri, omurga düzeltmeleri ve manuel manipülasyonların kullanımıyla ağrıyı hafifletmeye yardımcı olabilir, sonuçta ağrı rahatlamasını iyileştirir.

 

 

 

karikatür paperboy büyük haber blog resmi

 

EKSTRA ÖNEMLİ KONULAR: Düşük Sırt Ağrısı Yönetimi

 

DİĞER KONULAR: EKSTRA EKSTRA: Kronik Ağrı ve Tedaviler

 

Uyku Kayıpları Obezite Riski Artıyor

Uyku Kayıpları Obezite Riski Artıyor

İsveçli bir araştırmaya göre uyku kaybetmek obez olma riskini artırır. Uppsala Üniversitesi'nden araştırmacılar, uyku eksikliğinin uyku düzenini bozarak ve vücudun yiyecek ve egzersize verdiği yanıtı etkileyerek enerji metabolizmasını etkilediğini belirtti.

Birkaç çalışma uyku yoksunluğu ile kilo artışı arasında bağlantı bulmasına rağmen sebep belirsizliğini koruyor.

Christian Benedict ve meslektaşları, uyku kaybının enerji metabolizmasını nasıl etkileyebileceğini araştırmak için bir dizi insan çalışmaları yaptı. Bu çalışmalar, akut uyku yoksunluğundan sonra gıda için davranışsal, fizyolojik ve biyokimyasal yanıtları ölçüp görüntülemiştir.

Davranışsal veriler, metabolik olarak sağlıklı, uykudan yoksun insan deneklerin daha büyük porsiyonlardaki yiyecekleri tercih ettiklerini, daha fazla kalori elde ettiklerini, gıdaya ilişkin dürtüsellik belirtileri gösterdiklerini ve daha az enerji harcadıklarını ortaya koymaktadır.

Grubun fizyolojik çalışmaları, uyku kaybının hormonal dengesini GLP-1 gibi doluluk (tokluk) yaratan hormonlardan, ghrelin gibi açlığa teşvik eden hormonlara kaydırdığını gösteriyor. Uyku kısıtlaması, iştahı tetiklediği bilinen endokanabinoid düzeylerini de artırdı.

Ayrıca, araştırmaları, akut uyku kaybının, sağlıklı bir metabolizmanın sürdürülmesinde anahtar olarak yaygın olarak kullanılan bağırsak bakterilerinin dengesini değiştirdiğini gösteriyor. Aynı çalışma uyku kaybından sonra insüline duyarlılığın azaldığını da bulmuştur.

Benedikt, "Uyuşturulmuş uykular modern yaşamın bu kadar yaygın bir özelliği olduğundan, bu çalışmalar obezite gibi metabolik bozuklukların da artmakta olduğunu göstermenin şaşırtıcı olmadığını gösteriyor" dedi.

"Çalışmalarım, uyku kaybının insanlarda kilo almayı tercih ettiğini gösteriyor" dedi. "Uyumun iyileştirilmesinin gelecekte kilo verme riskini azaltmak için gelecek vaat eden bir yaşam tarzı müdahalesi olabileceği sonucuna da varabilir."

Sadece uyku eksikliği kilo ekleyerek değil, aynı zamanda uyku sırasında çok fazla ışık da obezite için riskini artırabilir keşfetti. İngiliz 113,000 kadınlarının yaptığı bir çalışma, uyku saatleri boyunca maruz kaldıkları ışığın ne kadar fazla olursa, şişman olma riskinin arttığını bulmuştur. Işık, uykuyu ve uyanma düzenini etkileyen ve metabolizmayı da etkileyen vücudun sirkadiyik ritimini bozar.

Ancak, erken uyanık saatlerde ışığa maruz kalmak, kilonun kontrol edilmesine yardımcı olabilir. Northwestern Üniversitesi'nden yapılan bir araştırma, bulutlu olsalar bile güneş ışığına maruz kalmalarının çoğunu alan kişilerin, günün erken saatlerinde, fiziksel olarak bağımsız olarak, gün içinde güneşe maruz kalanlara göre vücut kütle endeksinin (BKİ) daha düşük olduğunu keşfettiler aktivite, kalori alımı veya yaş.